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Progression de l’insuffisance rénale chronique et son traitement

ECN - Item 253

Mise à jour le : 23 décembre 2008, par Thierry Hannedouche
 
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Objectifs :

  • Connaître et savoir prévenir les facteurs de risque et les causes de l’insuffisance rénale chronique
  • Savoir définir, dépister et quantifier l’insuffisance rénale chronique
  • Connaître les principales manifestations de l’insuffisance rénale chronique et ses facteurs d’aggravation
  • Apprécier l’intérêt de la collaboration avec le néphrologue pour le diagnostic, la surveillance et le traitement de l’insuffisance rénale chronique
  • Planifier et savoir expliquer le traitement de l’insuffisance rénale chronique avant le stade de suppléance
  • Connaître et savoir expliquer les indications et les modalités des traitements de suppléance (indications et abstention...)

1. Facteurs de progression des néphropathies

1.1 Physiopathologie de la progression des néphropathies

Il est maintenant bien établi que lorsqu’une perte critique du nombre de néphrons fonctionnels survient, quel que soit le mécanisme initial de la néphropathie, le tissu rénal restant va être progressivement détruit, aboutissant à l’insuffisance rénale terminale.

Les mécanismes compensatoires aboutissant à la perte secondaire de fonction rénale sont partiellement élucidés. Les altérations de l’hémodynamique intra-rénale, l’hypertension systémique et l’activation de la fibrogénèse interstitielle rénale par les protéines filtrées jouent un rôle très important.

Lorsque par exemple la masse rénale est réduite chirurgicalement (néphrectomie), le débit plasmatique glomérulaire et la pression capillaire hydraulique intra-glomérulaire ainsi que le débit de filtration glomérulaire par néphron individuel sont nettement augmentés dans les structures rénale restantes. Ces modifications hémodynamiques intra-rénales aboutissent finalement au développement de lésions glomérulaires à type de glomérulosclérose et à l’insuffisance rénale.

Toute maladie rénale réduisant le nombre de néphrons fonctionnels, induit une vasodilatation compensatoire de l’artériole afférente qui permet la transmission d’une fraction plus importante de la pression systolique jusque dans le lit capillaire glomérulaire. Ces sujets sont donc tout spécialement sensibles à l’hypertension artérielle et inversement la réduction drastique du niveau tensionnel ralentit la vitesse et la sévérité des lésions glomérulaires dans les différents modèles des glomérulonéphrites expérimentales et chez l’homme au cours de maladies rénales telle que la glomérulosclérose diabétique et d’autres atteintes glomérulaires.

La protéinurie joue un rôle aggravant très important confirmé dans toutes les études expérimentales et cliniques. Le degré de protéinurie est parallèle à l’hyperfiltration glomérulaire.
La réabsorption des protéines filtrées au niveau de l’interstitium péri-tubulaire stimule la libération de cytokines et médiateurs de l’inflammation (TGFß). Certaines des protéines filtrées et réabsorbées conservent une activité biologique favorisant les lésions tubulaires et la fibrose interstitielle (facteur de croissance, complément, complexe fer-transferine). Même au cours des néphropathies glomérulaires chroniques, le degré de fibrose interstitielle est mieux corrélé avec la fonction rénale que les lésions glomérulaires.

Dans les maladies rénales de nombreux facteurs de risque de progression des maladies rénales ont été identifiés, dont quelques uns sont modifiables (Tableau 1).

Tableau 1 : Principaux facteurs de risque de progression des maladies rénales
  • type de la néphropathie (progression plus rapide des néphropathies glomérulaires et vasculaires)
  • fonction rénale altérée au moment du diagnostic
  • sévérité de l’hypertension artérielle
  • protéinurie abondante
  • intensité de l’atteinte tubulo-interstielle au cours des maladies glomérulaires
  • exposition au tabac
  • exposition à des néphrotoxiques, médicamenteux, industriels, ou environnementaux
  • facteurs ethniques (progression plus rapide ches les sujets noirs que caucasiens)
  • facteurs génétiques par ex. polymorphisme des différents composants du système rénine-angiotensine (effet marginal et controversé)
  • sexe (controversé)


Parmi les facteurs de risque modifiables pouvant être l’objet d’un impact thérapeutique : les deux de loin les plus importants sont l’hypertension artérielle et la protéinurie.

1.2 Hypertension artérielle

L’hypertension est présente chez la majorité des patients avec une insuffisance rénale chronique (voir chapitre 4.4 HTA secondaires). L’hypertension est un facteur de risque réversible de progression des maladies rénales (cf infra).

1.3 Protéinurie :

Le débit de protéinurie est l’un des prédicteurs les plus importants de la progression des maladies rénales de même que la réponse au traitement anti-protéinurique dans pratiquement toutes les études concernant les maladies rénales chroniques.

La relation entre le risque de progression et le niveau de protéinurie est globalement « dosedépendante ». Plus la protéinurie est abondante et plus le risque de progression vers l’insuffisance rénale terminale est important.

De plus, le bénéfice des interventions thérapeutiques pour ralentir la progression dépend directement de la réduction de la protéinurie sous intervention et plus particulièrement de la protéinurie résiduelle sous traitement (études REIN et RENAAL). Ceci illustre également la relation causale qui existe entre la protéinurie et la progression.

2. Traitement anti-hypertenseur :

De nombreuses études et méta-analyses ont montré le bénéfice de la réduction de la pression artérielle sur la progression rénale (rendant compte de 50 % de la variance de la baisse de la filtration glomérulaire).

Cependant les valeurs de pression artérielle permettant de réduire au mieux la progression des maladies rénales choniques sont significativement plus basses qu celles recommandées pour la prévention des complications cardiovasculaires chez les sujets “hypertendus essentiels”.

Actuellement, l’ensemble des sociétés savantes (JNC7, ESH-ESC 2003, BHS 2004, K/DOQI 2004, ANAES 2004) recommandent que la pression artérielle soit abaissée en deçà de 130/80 mmHg chez les patients avec une insuffisance rénale voire plus bas si cela est bien supporté cliniquement.

Les valeurs « ultrabasses » (jusqu’à une pression artérielle systolique de 110-120 mmHg) sont mêmes probablement souhaitables (sous réserve d’une bonne tolérance clinique), ceci tout particulièrement chez les patients ayant une néphropathie diabétique (type 1 ou type 2) et chez les patients non diabétiques ayant une protéinurie > 1 g/j.

3. Traitement antiprotéinurique

Au cours des dernières années, des données à la fois cliniques et expérimentales ont démontré que l’inhibition du système rénine-angiotensine (soit par des IEC, soit par des ARA2) exerçait des
effets réno-protecteurs en plus et au-delà des effets de ces traitements sur la réduction tensionnelle.

3.1 Rénoprotection par les bloqueurs du système rénine-angiotensine

Les bénéfices réno-protecteurs du blocage du système rénine-angiotensine ont été maintenant démontrés au cours des néphropathies d’origine diabétique ou non diabétique. Ces agents (IEC, ARA2) doivent être considérés comme les médicaments de choix chez des patients ayant une maladie rénale (Recommandations de l’ensemble des sociétés savantes : JNC7, ESH 2003, BHS 2004, KDOQI 2004, ANAES 2004). [1]

Le blocage du système rénine-angiotensine comparé aux autres médicaments antihypertenseurs (à niveau tensionnel identique) ralentit la vitesse de progression en moyenne de 30 à 40 %.

Les patients ayant les valeurs les plus élevées de protéinurie bénéficient davantage de ces traitement mais le bénéfice sur la réduction du risque d’IRT existe déjà à partir d’un niveau de protéinurie > 0.5 g/j. En deçà de cette valeur de protéinurie, l’effet est probable mais non démontré.

L’effet bénéfique additionnel du blocage du système de rénine-angiotensine est surtout lié à sa capacité à réduire la protéinurie au dela de la baisse tensionnelle mais le bénéfice antiprotéinurique est synergique de la réduction tensionnelle.

La réduction de la pression artérielle en dessous de 130/80 mmHg voire plus bas et celle de la protéinurie en dessous de 0,5 g/j par le blocage du SRA doivent être considérées comme deux objectifs indépendants et complémentaires pour ralentir la progression de l’insuffisance rénale.

Les catégories de patients qui bénéficient le plus de ces interventions bloquant le système rénine-angiotensine sont :

  • De façon certaine, les patients ayant une insuffisance rénale définie par une clairance calculée comprise entre 30 et 60 ml/mn et ceci, d’autant plus qu’il existe une protéinurie.
  • Ce bénéfice peut être étendu aux patients ayant une néphropathie définie par une protéinurie et une clairance calculée supérieure à 60 ml/min. (Stades 1 et 2). Bien que le bénéfice n’ait pas été formellement démontré dans cette catégorie de patients (car il faudrait des études beaucoup plus longues pour démontrer un effet sur le critère IRT), ce bénéfice est raisonnablement extrapolable compte-tenu du même effet favorable sur les critères intermédiaires comme la protéinurie. Il faut par ailleurs souligner que l’impact d’un tel traitement appliqué à ces stades précoces est beaucoup plus fort en terme à la fois individuel et collectif puisque le nombre total d’années de dialyse évitées est beaucoup plus important.
  • Le bénéfice est probable chez les patients ayant une insuffisance rénale chronique définie par une clairance calculée entre 15 et 30 ml/mn cependant le blocage du système rénine-angiotensine chez ces patients doit être utilisé avec d’extrêmes précautions en raison du risque initial plus important d’aggravation de la fonction rénale qui dans ce cas pourrait faire basculer certains patients plus rapidement vers la dialyse.

3.2. Blocage combiné du système rénine-angiontensine :

Les IEC et les ARA2 diffèrent dans les mécanismes par lesquels ils inhibent l’angiotensine 2. Un traitement par un IEC + ARA2 bloque l’effet de l’angiotensine 2 en diminuant sa synthèse et en antagonisant son effet au niveau du récepteur AT1. Ces deux classes de médicaments sont individuellement efficaces dans les études expérimentales et cliniques pour réduire la protéinurie et la progression de l’insuffisance rénale. Des études expérimentales avaient suggéré qu’une telle combinaison pouvait avoir un effet supplémentaire à chacun des médicaments isolément sur la progression de l’atteinte rénale.

L’étude COOPERATE, a comparé l’efficacité et la tolérance d’un traitement combiné par IEC et un ARA2 comparait une monothérapie avec chacun de ces médicaments chez des patients non diabétiques avec une néphropathie protéinurique et une IRC modérée. Le traitement combiné réduit de moitié le critère combiné (doublement de la créatinine plasmatique + IRT) par rapport à la monothérapie IEC ou ARA2 seule. Il n’y a pas eu de différence de pression artérielle entre les groupes. Le traitement combiné a été responsable d’un effet anti-protéinurique marqué par comparaison avec chacune des monothérapies. Globalement, les deux monothérapies et le traitement combiné ont été bien tolérés. Une incidence supérieure d’hyperkaliémie et de toux a été observée avec l’IEC et le traitement combiné par comparaison avec l’ARA2.

Cette étude suggère un effet bénéfique du traitement combiné avec une tolérance acceptable.

3.3 Optimisation du blocage du système rénine-angiotensine (Quels bloqueurs du système rénine-angiotensine utiliser et comment procéder ?)

Sur la base des essais disponibles, les ARA2 doivent être privilégiés dans la néphropathie diabétique de type 2 et les inhibiteurs de l’enzyme de conversion dans tous les autres cas (néphropathie du diabète de type 1 et néphropathies non diabétiques) (ANAES 2004, KQOQI 2004).

L’effet de classe n’a jamais été formellement étudié. Il est probable compte-tenu de la consistance des résultats positifs et de l’ampleur du bénéfice dans les différentes études ayant utilisé des médicaments de la même classe. Jusqu’à preuve du contraire, il vaut mieux privilégier les molécules qui ont fait preuve de leur efficacité dans des essais contrôlés à savoir ramipril, énalapril, benazepril, captopril, trandolapril pour les IEC et losartan, irbesartan pour les ARA2. Dans tous les cas, il est important de rappeler que le bénéfice dépend de la dose utilisée qui est généralement forte dans tous ces essais d’intervention (par exemple ramipril 10 mg/j et losartan 100 mg/j). Utiliser des doses inférieures à celles des essais réduit au prorata l’amplitude du bénéfice espéré.

Une titration de la posologie doit être réalisée jusqu’à l’obtention des cibles fixées (pression artérielle systolique 110-130 mmHg et pression artérielle diastolique < 80 mmHg et protéinurie <
0.5 g/j). Cette titration doit se faire jusqu’aux doses maximales autorisées pour la molécule choisie jusqu’à l’obtention de ces cibles mais peut être limitée par la tolérance clinique ou biologique.

En cas d’intolérance spécifique aux IEC (toux invalidante et surtout œdème angio-neurotique), les IEC peuvent être remplacés par des ARA2. Dans tous les cas, les contre-indications classiques des IEC et des ARA2 doivent être respectées (allergie, grossesse et sténose de l’artère rénale). Chez les patients à haut risque de sténose de l’artère rénale, comme les patients diabétiques de type 2 ou a posteriori chez les patients ayant une hypertension artérielle sévère résistante à une trithérapie, celle-ci doit être systématiquement recherchée.

Un régime sans sel à 5 à 8 g/24 h doit être systématiquement associé à ces médicaments comptetenu de la potentialisation importante attendue sur la réponse anti-hypertensive d’une part et anti-protéinurique d’autre part.

L’efficacité du traitement se juge sur la réduction tensionnelle qui peut être estimée après quatre à six semaines de traitement et sur la réponse protéinurique qui est significative après deux à trois mois de traitement mais probablement maximale seulement après six mois. Chez les patients initialement normotendus, la baisse de pression artérielle est habituelle en particulier à l’orthostatisme et doit être respectée si la tolérance clinique est satisfaisante. Dans le cas contraire, un ajustement des posologies peut être nécessaire.

Les patients avec une maladie rénale chronique sont à risque élevé de complications des traitements pharmacologiques et doivent être surveillés de façon plus fréquente, plus rigoureuse que les patients n’ayant pas ces complications rénales. Une surveillance biologique comportant au minimum la créatinine, la clairance calculée et la kaliémie doivent être faites systématiquement 10 à 15 jours après l’institution du traitement et après chaque changement de posologie.

L’augmentation de la posologie doit être progressive et ce d’autant plus que la fonction rénale est initialement altérée.

L’augmentation de la créatinine plasmatique ou la diminution de la clairance calculée immédiatement après l’introduction d’un traitement est habituelle et représente un critère d’efficacité, cette réduction initiale de la clairance étant corrélée avec la réduction de la protéinurie à court terme et avec le ralentissement de la progression à plus long terme. L’augmentation de la créatinine plasmatique ou la réduction de la clairance ne doit cependant pas excéder 30 % sur les quatre mois suivant l’initiation du traitement. Dans ce cas, il faut rechercher un facteur favorisant (traitement anti-inflammatoire, déshydratation ou traitement diurétique trop agressif) et arrêter transitoirement ou réduire la posologie du traitement par BSRA. Une telle aggravation ne constitue pas une contre indication définitive à ce type de traitement mais incite à le reprendre plus progressivement (titration plus progressive et éventuellement posologie maximale plus basse).

Dans cette situation, une sténose de l’artère rénale est habituellement recherchée si elle ne l’a pas été auparavant, en particulier chez les sujets plus âgés vasculaires ou diabétiques. La rentabilité diagnostique et thérapeutique d’une telle démarche est cependant faible dans ce contexte précis. L’hyperkaliémie est la complication la plus redoutable de ces traitements BSRA. L’hyperkaliémie est d’autant plus fréquente et sévère qu’il existe des facteurs favorisants :

  • Insuffisance rénale plus marquée
  • Néphropathie d’origine diabétique
  • Co-prescription de médicaments bloquant la synthèse de l’aldostérone ou son action (anti-inflammatoires non stéroïdiens, COXIB, amiloride, spironolactone, éplerénone, héparines, anti-calcineurines ...).
  • Les fortes doses d’IEC semblent être responsables plus souvent d’hyperkaliémie que les doses fortes d’ARA2 mais ce point n’est pas définitivement établi.

La survenue d’une hyperkaliémie ne constitue pas une contre-indication définitive aux bloqueurs du SRA mais incite à redoubler de vigilance dans l’emploi de ces médicaments et à mettre en œuvre les mesures diététiques et thérapeutiques adéquates pour limiter la kaliémie en dessous de 5,0 mmol/l. Il faut alors rechercher un excès alimentaire en potassium (kaliurèse élevée) et corriger l’hyperkaliémie en augmentant l’élimination du potassium soit par voie rénale (diurétique) soit par voie digestive (résine échangeuse d’ions : polystyrène sulfonate, kayexalate®). Le recours à la fludrocortisone au long cours n’est pas conseillé en raison des risques importants de rétention sodée, d’hypertension artérielle voire d’insuffisance cardiaque.

Dans tous les cas, un avis spécialisé est hautement souhaitable pour optimiser l’efficacité du traitement et minimiser les effets indésirables.

En cas de non obtention de la cible thérapeutique sous doses maximales de bloqueur du système rénine-angiotensine en monothérapie, la meilleure stratégie de deuxième intention est moins bien définie.
Si la cible tensionnelle n’est pas atteinte, la plupart des sociétés savantes recommandent le recours à un traitement diurétique (thiazidique ou diurétique de l’anse selon la fonction rénale). La fréquence et l’importance de la rétention hydrosodée, parfois cliniquement occulte, est souvent sous estimée au cours des maladies rénales. Les médicaments de troisième ligne comprennent les bétabloqueurs et/ou les antagonistes calciques. Rappelons que les dihydropyridines ne doivent pas être utilisés en monothérapie ou en première intention chez des patients ayant une maladie rénale protéinurique en raison du risque d’aggravation de celle-ci et potentiellement de l’insuffisance rénale (AASK, REIN, IDNT).

Si la cible protéinurique n’est pas atteinte (protéinurie < 0.5 g/24h) sous bloqueur du système rénine-angiotensine en monothérapie à dose maximale, l’attitude est moins formellement établie. Compte-tenu de l’importance de la protéinurie résiduelle comme facteur de progression et des résultats de COOPERATE, il semble justifié de recourir à l’addition d’un médicament bloqueur du système de rénine-angiotensine de l’autre classe déjà utilisée (c’està-dire un ARA2 en plus d’un IEC ou vice versa) avec titration progressive selon la tolérance clinique et biologique jusqu’à l’obtention de la cible protéinurique.

4. Interventions diététiques

Outre le régime restreint en sodium modéré entre 5 et 8 g/24 h nécessaire et systématique pour potentialiser l’effet anti-hypertenseur et anti-protéinurique des BSRA, une restriction de l’apport protidique alimentaire a été proposée pour ralentir la progression de l’insuffisance rénale.

Chez l’animal, la restriction protidique alimentaire diminue les lésions rénales et ralentit la progression dans quasiment tous les modèles expérimentaux. [2] Cependant chez l’homme, les résultats de la restriction alimentaire protidique sur la progression des maladies rénales sont plus controversés.

La principale étude réalisée dans ce domaine (MDRD, Modification of Diet in Renal Disease) n’a pas démontré d’effet bénéfique de la restriction protidique alimentaire. Cependant cette étude comportait une forte proportion de patients ayant une polykystose rénale (qui sont insensibles à la restriction protidique). Par ailleurs, il a été impossible d’obtenir la restriction protidique au niveau souhaité et en particulier dans le groupe très restreint en protides.

L’analyse post-hoc de MDRD tenant compte du niveau de restriction protidique réellement atteint pendant l’étude (analyse dite « per-protocol ») suggère un effet réno-protecteur avec une diminution de la vitesse de progression de 1,15 ml/mn/an pour chaque diminution de 0,2 g/kg/ jour d’apport protidique.
Une méta-analyse prenant comme critère de jugement la mort rénale suggére un bénéfice réel mais d’amplitude moseste de la restriction protidique sur la progression.

Les recommandations des K/DOQI et de l’ANAES 2004 sont de restreindre l’apport protidique alimentaire à 0,75-0,8 g/kg/jour, valeur équivalente à celle recommandée par l’OMS et par l’AFSSA pour l’alimentation des sujets normaux, mais en tout cas bien en dessous de l’apport protidique prévalent dans une alimentation occidentale classique (environ 1,3 g/kg/j).

En pratique, lorsque de tels régimes restreints en protides sont appliqués, ils doivent l’être en complément d’un traitement optimisé du blocage du système rénine-angiotensine et certainement pas à sa place. En effet l’amplitude attendue de l’effet restriction protidique sur la progression n’est que de 10 à 20 % de l’effet apporté par le traitement IEC.

Ces régimes restreints en protides doivent être réalisés sous surveillance diététique stricte et renforcée de façon à éviter une dénutrition sévère. La réduction de l’apport protidique doit être compensée par un apport énergétique suffisant de 30 à 35 kcal/kg/jour (sauf obésité associée).

L’apport protidique alimentaire peut être monitoré à partir de la mesure de l’excrétion urinaire d’urée sur un recueil d’urines de 24h. L’apport protidique en grammes/jour est calculé comme l’urée urinaire en mmol/jour divisé par 5,5. En pratique, ces régimes restreints en protides sont peu applicables aux patients ayant un syndrome néphrotique ou une protéinurie abondante car l’interprétation de l’albuminémie devient alors difficile et il n’est généralement pas possible de maintenir une albuminémie supérieure à 40 g/l comme le recommandent les K/DOQI.

Au stade de l’insuffisance rénale terminale (filtration glomérulaire < 15 ml/min.), la restriction protidique alimentaire limite le syndrome urémique et en particulier, limite l’acidose métabolique provenant du catabolisme des protéines soufrées animales, l’hyperhomocystéinémie provenant de la méthionine et également l’hyperphosphatémie dont les principales sources alimentaires sont constamment associées aux protéines et enfin probablement la concentration d’urée elle même.

Malgré ces bénéfices symptomatiques, les régimes ne doivent pas faire reculer l’indication de l’épuration extra-rénale, celle-ci devant être basée sur les critères définis par l’ANAES en 2002 (Clairance < 10 ml/min. ou apparition de symptomes d’intolérance urémique). Le risque de dénutrition sévère est ici important d’autant qu’un grand nombre de patients limitent spontanément leurs apports protidiques alimentaires.

5. Autres types d’intervention

D’autres interventions ont été proposées pour ralentir la progression de l’insuffisance rénale mais ne peuvent être validées en l’absence d’études contrôlées randomisées.

Parmi les interventions possibles, certains arguments expérimentaux cliniques indirects suggèrent un bénéfice de la correction de l’acidose métabolique, de l’hyperphosphatémie et de façon générale des troubles du métabolisme phospho-calcique et de l’hyperparathyroïdie secondaire et enfin, de la correction de l’anémie. Toutes ces anomalies sont fréquentes au cours de l’insuffisance rénale mais en sont habituellement considérées comme des conséquences ou des complications nécessitant en soi un traitement pour prévenir ou pour corriger les conséquences générales sur l’organisme. Aucune de ces mesures n’a cependant fait à ce jour la preuve d’un effet direct sur la progression.

Plusieurs études retrospectives chez des patients diabétiques et non diabétiques ont montré une association entre la sévérité de l’hyperlipidémie et la rapidité du déclin de la fonction rénale. Une méta-analyse de 12 essais prospectifs randomisés (dont 11 avec une statine) évaluant les effets de la réduction de l’hyperlipidémie sur la progression de l’insuffisance rénale a conclut à un effet bénéfique vis-à-vis de la préservation de la filtration glomérulaire et de la diminution de la protéinurie. L’amplitude de cet effet semble cepepndant marginal.

L’étude Heart Prevention Study (HPS) a confirmé l’intérêt d’un traitement par statine sur la réduction de la morbi-mortalité cardiovasculaire de patients sélectionnés sur un risque cardiovasculaire élevé et ceci quelles que soient les valeurs initiales de cholestérol total ou de LDL-cholestérol. Cette étude a confirmé le bénéfice du traitement par statine chez les patients avec une insuffisance rénale modérée (créatinine plasmatique >130 et <200 •mol/L). Comptetenu du risque cardiovasculaire élevé prévalent chez les patients ayant une insuffisance rénale même modérée, les K/DOQI 2003 recommandent l’obtention d’un taux de LDL-cholestérol <1,00 g/l par des modifications diététiques, puis en cas d’échec après 3 mois, un traitement par statine.

L’ensemble de ces données suggèrent donc l’intérêt d’un traitement plus aggressif des anomalies lipidiques au cours des maladies rénales, de préférence en combinant régime et statine et sous surveillance stricte des CPK compte-tenu du risque plus important de rhabdomyolyse dans cette population.

 

Notes

[1ANAES : Agence Nationale d’Acréditation et d’Evaluation en Santé - AFSSA : Agence Française de Sécurité Sanitaire des Aliments - K/DOQI : Kidney / Dialysis Outcomes Quality Initiative JNC7 : Joint National Committee report version 7 (2003) ESH-ESC : European Society of Hypertension - European Society of Cardiology BHS : British Hypertension Society —

[2Dans différents modèles expérimentaux (néphrectomie subtotale et néphropathie diabétique), la diminution de l’apport protidique protège vis-à-vis du développement de lésions glomérulaires, appelées glomérulosclérose. Cet effet est médié en partie par des modifications de l’hémodynamique glomérulaire mais aussi probablement par des effets sur les cytokines profibrosantes.

 

Références

Références

- Recommandations ANAES 2004 : Traitement de la progression de l’insuffisance rénale chronique