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CAT devant une élévation de la créatinine plasmatique

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Mise à jour le : 2 mai 2012, par Thierry Hannedouche
 
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Objectifs :

Devant une élévation de la créatininémie,

  • argumenter les hypothèses diagnostiques
  • justifier les examens complémentaires pertinents.

Dans ce chapitre nous nous limiterons à la découverte d’une insuffisance rénale débutante.

1. Circonstances de découverte

En-dehors de quelques complications bruyantes souvent trompeuses (syndrome oedémateux ou élévation tensionnelle aiguë orientant souvent le malade vers le cardiologue) ou tardives (anémie, troubles phosphocalciques), l’insuffisance rénale chronique se manifeste par peu de symptômes cliniques. Ceci est particulièrement vrai pour l’insuffisance rénale débutante dont le caractère asymptomatique, indolent, sont volontiers considérés comme synonyme de « peu grave », à la fois par les malades et les praticiens. C’est pourtant à ce stade débutant que les possibilités thérapeutiques sont les plus nombreuses et les plus efficaces pour influer sur le cours évolutif de la néphropathie.

En raison de son caractère volontiers asymptomatique, l’insuffisance rénale doit faire l’objet d’un dépistage systématique en particulier dans tous les sous-groupes de patients à risque élevé d’atteinte rénale.

L’Agence de Biomédecine (Novembre 2010) et l’HAS (Décembre 2011) recommandent le dépistage de l’atteinte rénale par l’estimation du débit de filtration glomérulaire (DFGe) à partir de la créatinine plasmatique dans toute une série de circonstances cliniques (voir Tableau 1).

On peut considérer que l’application stricte de ces recommandations permettrait de dépister correctement et précocement plus de 90 % des néphropathies. 

Tableau 1 : Circonstances de dépistage de l’insuffisance rénale (d’après l’Agence de Biomédecine)

  • Diabète
  • Hypertension
  • Age > 60 ans
  • Obésité > 30 kg/m2
  • Maladie cardiovasculaire
  • ATCD familiaux d’IRC (eg PKR)
  • Uropathies obstructives
  • Maladies de système/inflammatoires (eg myélome, lupus, amylose)
  • Médicaments néphrotoxiques (AINS, COXIB, Lithium, agents de contraste iodés …)
  • Episode d’insuffisance rénale aiguë
  • Bas poids de naissance (<2.5 kg)


Le dépistage chez les patients hypertendus ou diabétiques ou âgés de plus de 60 ans identifie environ 90% des patients à risque dans la population générale.

2. Diagnostic positif de l’insuffisance rénale

L’augmentation de la créatinine plasmatique n’est qu’un signe peu sensible et tardif pour dépister une altération débutante de la fonction rénale en raison de la relation hyperbolique inverse qui lie la créatinine plasmatique et le débit de filtration glomérulaire (Figure 1).
En pratique, les valeurs “normales” de la créatinine plasmatique n’indiquent pas les seuils de valeurs définissant l’insuffisance rénale.

Les recommandations actuelles sont d’évaluer la fonction rénale par l’estimation du DFG à partir de la créatinine plasmatique

L’équation recommandée pour l’estimation du DFGe est la formule CKD-EPI, plus performante sur l’ensemble des valeurs normales et pathologiques que les formules MDRD ou Cockcroft qui doivent donc être abandonnées.
La formule CKD-EPI donne un débit de filtration glomérulaire directement indéxé à une surface corporelle théorique de 1,73 m2.
Cette formule prend en compte la créatinine plasmatique, l’âge et le sexe. CKD-EPI est beaucoup moins dépendante de l’âge que ne l’était la formule de Cockcroft ce qui permet d’éviter de poser un diagnostic exccessif d’insuffisance rénale chronique chez les sujets âgés ou très âgés.
La formule CKD-EPI est cependant mise en défaut dans les situations où le rapport masse musculaire/poids est atypique (obésité, maladies musculaires, amputation, syndromes oedémateux, grossesse, régime végétarien).


Relation hyperbolique entre la créatinine plasmatique et le débit de filtration glomérulaire

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La maladie rénale chronique est classée en 6 stades de gravité prenant en compte le DFGe et la présence ou non d’anomalies rénales : protéinurie, anomalies du sédiment urinaire, anomalies morphologiques ou histologiques du rein.

La classification internationale est représentée dans le tableau suivant (Tableau 2). Les stades 3 à 5 correspondent à l’insuffisance rénale proprement dite avec un DFGe < 60 ml/min.1,73 m2.

Au-dessus de cette valeur la fonction rénale est normale ou légèrement diminuée et on parle de maladie rénale chronique lorsque sont présentes une ou plusieurs anomalies mentionnées ci-dessous.
Pour les patients au stade 5 et traités par dialyse chronique on rajoute le suffixe D (stade 5D).

Tableau 2 : Diagnostic de l’insuffisance rénale (IR) en fonction du DFGe et des signes rénaux associés (Classification internationale KDIGO)

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3. Diagnostic différentiel IR chronique vs. aiguë

Pour affirmer le caractère chronique d’une insuffisance rénale, il existe 3 critères :

- critère anamnéstique : antécédent de maladie rénale, dosages élevés anciens de
créatininémie

- critère échographique : la taille des reins est diminuée au cours de l’IRC : <10 cm à l’échographie (ou < 3 vertèbres sur un cliché d’ASP)

Scanner retrouvant 2 petits reins atrophiques, cet aspect permet d’affirmer le caractère chronique d’une élévation de la créatinine plasmatique

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- enfin critères biologiques : deux anomalies orientent vers une IRC :

  • anémie normochrome normocytaire arégénérative (secondaire au défaut de production d’érythropoïétine)
  • hypocalcémie (carence en vitamine D active (calcitriol) par défaut d’hydroxylation rénale)

Il existe cependant des exceptions résumées dans le Tableau 3 suivant : .

Tableau 3 : Les exceptions

  • IRC avec gros rein :
    — hydronéphrose bilatérale
    — polykystose rénale AD
    — sarcoïdose
    — diabète (++)
    — amylose
  • IRC sans hypocalcémie :
    — myélome
    — sarcoïdose
    — IRC + cause d’hypercalcémie surajoutée
  • IRA avec hypocalcémie :
    — rhabdomyolyse
    — syndrome de lyse tumorale
  • IRA avec anémie :
    — IRA évoluant depuis quelques semaines
    — syndrome hémolytique et urémique
    — choc hémorragique


4. Diagnostic étiologique de l’insuffisance rénale

Le diagnostic étiologique de l’insuffisance rénale et de la néphropathie est justifié par l’intérêt d’un traitement spécifique à chaque fois que celui-ci est possible. Le diagnostic étiologique de la néphropathie et le recours judicieux aux examens complémentaires permettant de le confirmer est grandement facilité par l’analyse d’une part de la sémiologie de la maladie rénale, et d’autre part par les circonstances de survenue qui ont souvent une grande valeur d’orientation (diagnostic étiologique = sémiologie + contexte).

L’analyse sémiologique de la néphropathie permet de distinguer de façon très schématique plusieurs syndromes typiques regroupant certains éléments sémiologiques plus ou moins spécifiques. On distingue ainsi par exemple les syndromes de néphropathie vasculaire, de néphropathie glomérulaire et de néphropathie interstitielle.

4.1. Diagnostic étiologique en fonction de la présentation

  • Le syndrome de néphropathie vasculaire est caractérisé par une hypertension artérielle au premier plan, un syndrome urinaire pauvre ou absent et une insuffisance rénale souvent sévère et rapidement progressive. Le diagnostic de ces néphropathies vasculaires repose essentiellement sur l’imagerie artérielle et parfois la biopsie rénale.
  • Le syndrome de néphropathie glomérulaire est plus variable dans sa présentation. La protéinurie est généralement au premier plan constituée principalement d’albumine, les oedèmes sont possibles en fonction de l’importance de la protéinurie (syndrome néphrotique). L’hypertension artérielle est fréquente. L’insuffisance rénale est également fréquente mais sa progression est variable selon la nature de l’atteinte glomérulaire. Le diagnostic repose quasi-exclusivement sur l’analyse histologique du tissu rénal obtenue par biopsie rénale percutanée.
  • Le syndrome de néphropathie interstitielle est caractérisé par une présentation plus insidieuse avec un syndrome urinaire modéré parfois limité à une leucocyturie. L’hypertension artérielle y est moins fréquente qu’au cours des syndromes glomérulaires ou vasculaires. L’hypertension est généralement tardive et concomitante d’une insuffisance rénale avancée. L’évolution est lente, sur plusieurs années ou dizaines d’années. Le diagnostic repose souvent sur l’imagerie rénale et dans certains cas sur la biopsie rénale. Les atteintes kystiques du rein évoluant vers l’insuffisance rénale sont souvent rattachées aux néphropathies interstitielles, en raison des lésions interstitielles péri-kystiques fréquemment associées.

4.2. Diagnostic étiologique en fonction du contexte (terrain)

Le deuxième élément à prendre en compte est le contexte de survenue de l’atteinte rénale. On peut schématiquement distinguer 4 principaux cas de figure : l’adulte jeune, le sujet âgé, le diabétique et l’athéromateux.

  • Chez l’adulte jeune, il faut évoquer de principe les uropathies malformatives et les néphropathies héréditaires.

Les uropathies malformatives, avec ou sans obstacle, avec ou sans reflux, avec ou sans infection urinaire, donnent plutôt des tableaux de néphropathie interstitielle.
Le diagnostic repose habituellement sur l’imagerie rénale : urographie intra-veineuse, scanner, voire dans certains cas des examens plus spécifiques (cystographie rétrograde par exemple).

Parmi les néphropathies héréditaires, les maladies kystiques des reins sont les plus fréquentes notamment la polykystose autosomique dominante dont le diagnostic pose généralement peu de problèmes lorsqu’il existe une notion familiale et des kystes multiples bilatéraux.
D’autres formes héréditaires de néphropathie sont évoquées selon l’histoire familiale et la présentation clinique en particulier le syndrome d’Alport (syndrome néphrotique-hypoacousie chez les hommes jeunes).

  • Chez le sujet âgé, il faut évoquer de principe l’obstacle, la toxicité rénale médicamenteuse et le myélome.

L’obstacle sur les voies urinaires peut être d’origine soit prostatique chez l’homme soit néoplasique dans les deux sexes.
La recherche systématique d’un obstacle doit faire partie de l’évaluation d’une insuffisance rénale tant les conséquences thérapeutiques sont importantes : la levée de l’obstacle lorsqu’elle n’est pas trop tardive permet généralement la récupération et en tout cas la stabilisation de l’insuffisance rénale.

Chez le sujet âgé, il faut également suspecter systématiquement l’atteinte néphrotoxique en raison de la sensibilité particulière du rein âgé à toute aggression exogène.
En particulier le rôle agravant des anti-inflammatoires non stéroïdiens doit être systématiquement évoqué lorsqu’il existe une néphropathie sous-jacente, une déplétion volémique ou diverses associations médicamenteuses comportant notamment des diurétiques et/ou des inhibiteurs de l’enzyme de conversion et/ou des antagonistes du récepteur de l’angiotensine 2.

Enfin, le myélome doit être évoqué devant une insuffisance rénale progressive avec une protéinurie abondante ne réagissant pas à la bandelette urinaire car constituée exclusivement de chaînes légères d’immunoglobuline.

  • Chez le sujet athéromateux, en particulier lorsqu’il existe déjà une manifestation ou localisation connue de l’athérome (carotides, coronaires, membres inférieurs), une néphropathie vasculaire ischémique doit être systématiquement évoquée.

L’échographie-doppler des artères du rein doit être largement indiquée à la recherche d’une sténose de l’artère rénale uni- ou bilatérale responsable d’une hypertension réno-vasculaire et/ou d’une néphropathie ischémique.
Cette possibilité doit être tout particulièrement évoquée lorsque l’on constate une aggravation de la fonction rénale sous traitement bloquant le système rénineangiotensine.
Rappelons aussi que 25 % des sténoses de l’artère rénale ne s’accompagnent pas d’hypertension artérielle et que son absence n’exclut donc pas formellement le diagnostic de néphropathie ischémique.

Les embolies de cristaux de cholestérol sont une cause importante mais largement méconnue d’insuffisance rénale survenant chez des sujets athéromateux.
Ces atteintes sont relativement facilement reconnues lorsqu’elles surviennent de façon aiguë dans les suites d’une chirurgie cardio-vasculaire ou d’un cathétérisme aortique.
Les formes insidieuses d’évolution lente sont beaucoup plus fréquentes mais méconnues car généralement responsables d’un tableau d’hypertension artérielle au premier plan avec une aggravation progressive de la fonction rénale sans syndrome urinaire.
Beaucoup de ces malades sont classés à tort comme ayant une néphroangiosclérose secondaire à l’hypertension artérielle, alors qu’en réalité l’hypertension artérielle est d’origine rénale et complique l’atteinte vasculaire ischémique du rein.

Les relations entre hypertension artérielle et néphropathie vasculaire restent complexes. Environ 3-5 % des hypertensions artérielles compliquent une atteinte rénale soit sténose de l’artère rénale soit néphropathie parenchymateuse.
Inversement, l’hypertension artérielle aggrave l’évolution de l’ensemble des maladies rénales quelqu’en soit l’origine.
Cependant, le rôle de l’hypertension artérielle essentielle légère à modérée dans le déclenchement d’une néphropathie vasculaire de type néphro-angiosclérose reste controversé.

  • Chez le sujet diabétique, la survenue d’une complication rénale doit être en principe dépistée annuellement par le dosage de l’excrétion urinaire d’albumine, la mesure de la créatinine plasmatique et de la pression artérielle.

Chez un diabétique de type 1, jeune avec une protéinurie et une rétinopathie, les problèmes diagnostiques sont limités car dans cette circonstance la certitude d’une glomérulosclérose diabétique est proche de 100 % et la biopsie rénale est généralement inutile.

Chez les diabétiques de type 2 qui représentent 90 % de tous les diabétiques, la démarche diagnostique est plus nuancée.
Certes, le risque de survenue d’une atteinte rénale est proche de 30 % comme dans le diabète de type 1.
Cependant, chez ces malades plus âgés, souvent hypertendus avant même la survenue du diabète, l’atteinte rénale n’est pas toujours liée à la glomérulosclérose du diabète.
D’autre part, la valeur prédictive positive et négative d’une rétinopathie diabétique au fond d’oeil ne permet pas de distinguer nettement les patients avec ou sans glomérulosclérose.
L’indication d’une biopsie rénale doit être soigneusement discutée selon l’évolution chronologique de l’atteinte rénale, la présentation sémiologique rénale et la présence ou non de signes extra-rénaux. Les indications consensuelles de la biopsie rénale chez le diabétique de type 2 ont fait l’objet de recommandations internationales (voir le chapitre “rein et diabète”).

L’ensemble de la démarche diagnostique est récapitulé dans le Tableau 4 à double entrée (syndrome néphrologique x circonstance de survenue).
Globalement l’attitude pratique est assez simple : lorsque des anomalies urinaires ou sanguines orientent vers une maladie rénale, le patient doit être adressé au néphrologue qui jugera de la démarche diagnostique optimale et du recours judicieux aux examens complémentaires adaptés à chaque cas : imagerie et/ou biopsie rénale

Tableau 4 : Diagnostic étiologique en fonction de le préssentation et du terrain.

Age/ContexteSyndrome glomérulaireSyndrome interstitielSyndrome vasculaire
Adulte jeune
  • Syndrome d’Alport
  • Uropathie malformative
  • Polykystose
  • Sujet âgé
    • GN extra-capillaire (Madadie de Wegener)
  • Obstacles urinaires
  • Toxicité médicamenteuse
  • Myélome
  • Néphropathie ischémique
  • Diabétique
    • Glomérulosclérose
  • Néphropathie ischémique
  • Sténose de l’artère rénale
  • Athéromatheux
    • Néphropathie ischémique
    • Sténose de l’artère rénale
    • Embolies de cristaux de cholestérol
    • Néphroangiosclérose (?)
     
     

    Voir en ligne : Diagnostic de l’insuffisance rénale chronique