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Complications nutritionnelles, digestives, neurologiques et métaboliques de l’IRC

ECN - Item 253

Mise à jour le : 18 mai 2008, par Thierry Hannedouche
 
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1. Nutrition :

La dénutrition protéino-énergétique est associée à une augmentation de la morbidité et de la mortalité au cours de l’insuffisance rénale chronique avancée. La dénutrition n’est pas limitée à un stade particulier de l’insuffisance rénale. Il est maintenant bien établi que l’état nutritionnel des patients avant la dialyse affecte leur survie à long terme après la mise en route de l’épuration extra-rénale. Ainsi, une diminution de la concentration sérique d’albumine, une réduction de la masse musculaire, une concentration basse de transferrine et de cholestérol au moment de la mise en dialyse sont des prédicteurs puissants d’un excès de mortalité. Les facteurs contribuant à la dénutrition sont l’anorexie liée à l’insuffisance rénale, l’acidose métabolique (hypercatabolisme musculaire), la résistance à l’insuline, l’hyperparathyroïdie et la résistance à l’effet anabolique de l’hormone de croissance. Il faut également compter avec les co-morbidités associées, en particulier le diabète.

Il est important de reconnaître la dénutrition à son stade débutant. Un apport adéquat de calories est essentiel dans la mesure où la diminution de la fonction rénale est associée à une réduction spontanée de l’apport alimentaire en protéines et en calories. Le patient doit être adressé à un service spécialisé de néphrologie dès le stade initial de l’insuffisance rénale et une collaboration continue entre le médecin traitant et le service de Néphrologie est indispensable. La mise en route réglée et précoce de l’épuration extra-rénale réduit la dénutrition et améliore la survie du patient à long terme.

2. Désordres gastro-intestinaux :

La plupart des patients avec une insuffisance rénale avancée ont des symptômes gastrointestinaux. Nausées, vomissements et anorexie sont extrêmement fréquents.

Une stomatite voire une parotidite urémiques peuvent survenir au cours de l’urémie avancée. Cette stomatite provient des hautes concentrations d’ammonium formées à partir des uréases bactériennes et en raison de la haute teneur en urée de la salive.

Stomatite urémique : dépot blanc adhérent à la face ventrale de la langue et du plancher buccal

L’atteinte pancréatique histologique est fréquente mais les signes cliniques de pancréatite plus modestes. L’élévation des amylases sanguines est en partie liée à l’absence d’élimination rénale. Lorsque cette valeur dépasse plus de deux fois la limite supérieure de la normale, une pancréatite doit cependant être évoquée.

La réponse immunitaire est altérée chez la majorité des patients ayant une insuffisance rénale avancée. La susceptibilité vis à vis des infections est augmentée comme l’indique la grande fréquence de patients séropositifs pour le virus de l’hépatite B ou de l’hépatite C.

Bien que la plupart de ces patients ne manifestent pas de signes cliniques d’hépatite, ils deviennent des porteurs chroniques d’hépatite B ou C et peuvent développer des complications sévères de l’hépatite en cas de transplantation rénale. La positivité chronique de l’hépatite B ou C a été associée à des concentrations plasmatiques basses d’intérféron chez les patients urémiques.

3. Anomalies neuro-musculaires :

Les anomalies neuro-musculaires observées chez les patients en insuffisance rénale avancée sont parmi les manifestations cliniques les plus précoces découvertes au cours de l’urémie.

Les symptômes initiaux sont modestes et comprennent une labilité émotionnelle, une insomnie et un manque de concentration idéatoire. Si l’état urémique progresse, des anomalies plus marquées sont observées avec une hyperréflectivité tendineuse, des clonies, un asterixis et une altération de la conscience qui évolue vers le coma, les convulsions et le décès.

La polyneuropathie périphérique urémique est une autre complication invalidante de l’IRC. La manifestation la plus précoce est le “syndrome des jambes sans repos” (le patient a tendance à éviter l’inactivité des membres inférieurs en raison d’une sensation d’engourdissement). Ce syndrome est suivi par une neuropathie sensorielle caractérisée par des paresthésies et une hyperalgie spécialement au niveau des pieds. Dans les cas les plus sévères, peut survenir une neuropathie motrice, symétrique et prédominant au niveau distal et pouvant manifester initialement par un steppage bilatéral.

Histologiquement, les lésions des nerfs périphériques surviennent dans la portion distale des fibres médullées et comportent une perte de myéline (neuropathie démyélinisante). Pour des raisons inconnues, la neuropathie motrice est beaucoup plus fréquente chez l’homme que chez la femme.

Biopsie musculaire (vastus lateralis) d’un patient en IRT traité par dialyse. Section transversale colorée simultanément par NADH tetrazolium reductase et Ulex europeus. Les fibres noires correspondent aux fibres de type I, les fibres claires aux fibres de type II et les points noirs à des capillaires (magnification 100).

4. Autres anomalies métaboliques :

Environ 70 % des patients urémiques ont une intolérance au glucose. A la différence des patients diabétiques, la glycémie à jeûn est normale mais la glycémie post-prandiale est augmentée en raison d’un mécanisme de résistance périphérique à l’insuline. Cette anomalie du métabolisme du glucose est partiellement améliorée par l’hémodialyse.

Une fraction importante de patients avec une insuffisance rénale ont une hyperlipidémie de type IV avec augmentation de la concentration de triglycérides et une diminution du cholestérol HDL. Ceci pourrait être la conséquence d’une augmentation de la synthèse hépatique de lipoprotéines riches en triglycérides et d’une diminution de l’activité de la lipoprotéine lipase. Ces anomalies lipidiques pourraient contribuer à l’athérosclérose accélérée observée chez ces patients urémiques.

Au cours de l’insuffisance rénale chronique, les acides aminés soufrés, en particulier l’homocystéine s’accumule de façon proportionnelle à la réduction de la filtration glomérulaire. Cette accumulation n’est pas liée à la diminution de l’excrétion rénale d’homocystéine qui est négligeable même dans les conditions normales, mais à des anomalies du métabolisme de l’homocystéine probablement au niveau rénal. L’homocystéine est un acide aminé ayant des propriétés puissamment athérogènes et pro-thrombotiques. L’accumulation de l’homocystéine pourrait participer de façon importante aux altérations athéro-thrombotiques observées chez des sujets urémiques.

Schéma du métabolisme de l’homocystéine et des voies de reméthylation par la methionine synthase, et la betaine-homocysteine-methyl-transferase.

Abbréviations : Ado, adenosyl ; Hcy, homocystéine ; DHF, dyhydrofolate ; THF, tétrahydrofolate ; MTHF, méthyltétrahydrofolate ; METHF, méthylene tétrahydrofolate ; SHM, sérine hydrométhyl ; B2, vitamine B2 (riboflavine) ; B3, vitamine B3 (niacine) ; B6, vitamine B6 (pyridoxine) ; B12, vitamine B12.