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Symptomatologie et complications hydro-électrolytiques de l’IRC

ECN - Item 253

Mise à jour le : 14 mai 2008, par Thierry Hannedouche
 
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Objectifs :

  • Connaître et savoir prévenir les facteurs de risque et les causes de l’insuffisance rénale chronique
  • Savoir définir, dépister et quantifier l’insuffisance rénale chronique
  • Connaître les principales manifestations de l’insuffisance rénale chronique et ses facteurs d’aggravation
  • Apprécier l’intérêt de la collaboration avec le néphrologue pour le diagnostic, la surveillance et le traitement de l’insuffisance rénale chronique
  • Planifier et savoir expliquer le traitement de l’insuffisance rénale chronique avant le stade de suppléance
  • Connaître et savoir expliquer les indications et les modalités des traitements de suppléance (indications et abstention...)
  • Savoir dépister et prévenir les complications de l’insuffisance rénale chronique terminale
  • Connaître l’épidémiologie de l’insuffisance rénale chronique et les aspects économiques de sa prise en charge

1. Symptomatologie

L’urémie (ou syndrome urémique) représente l’ensemble des manifestations cliniques et biologiques associées à l’insuffisance rénale chronique (IRC) terminale. Ces manifestations ne sont généralement pas observées avant la survenue d’une réduction importante de la fonction rénale, c’est-à-dire en-dessous de 25 % de la normale (25 ml/mn.). Avant ce stade, la plupart des patients ont peu ou pas de symptômes et les anomalies biochimiques sont peu démonstratives.

L’indolence et l’absence de symptômes est souvent considérée à tort par les patients et même les médecins comme un signe de bonne tolérance témoignant du caractère anodin de l’insuffisance rénale chronique. En réalité, dès le stade précoce de l’insuffisance rénale, toute une série de modifications cliniques et biologiques s’installent qui vont s’aggraver très progressivement (si bien que la tolérance clinique est parfois surprenante) et vont se décompenser brutalement lorsque la fonction rénale chute en-dessous de 25 %. Certaines de ces complications (hypertension artérielle, anémie, surcharge hydrosodée, dénutrition) jouent un rôle important dans la morbidité - mortalité survenant chez l’insuffisant rénal chronique, aussi bien au stade pré-dialytique que pendant le traitement par dialyse ou par transplantation rénale. Ceci implique donc un dépistage précoce, un suivi attentif et un traitement rigoureux de l’ensemble de ces complications liées à l’insuffisance rénale.

Les principales complications de l’insuffisance rénale chronique sont :
- les désordres hydroélectrolytiques
- les complications cardio-vasculaires
- l’hypertension artérielle
- l’anémie
- les anomalies nutritionnelles et microinflammatoires
- l’ostéodystrophie rénale
- les troubles neuro-musculaires

Ces complications seront analysées séparément.

2. Désordres hydro-électrolytiques

2.1. Eau et NaCl

En maintenant un volume urinaire d’environ 2 l/jour, le patient avec une IRC est capable d’excréter l’apport habituel d’eau, de sodium (environ 150 mmol/jour), de potassium (environ 70 mmol/jour), d’osmoles (environ 600 mosm/jour) et d’azote (6 g équivalent à 72 g de protéines) sans avoir besoin d’excréter ou de concentrer les urines davantage.

Ceci résulte du fait que lorsque la filtration glomérulaire diminue, la clairance fractionnelle des électrolytes et de l’eau augmente. En raison de cette adaptation, les individus avec une insuffisance rénale avancée sont encore capables d’excréter la majorité des déchets métaboliques et des électrolytes provenant d’une alimentation normale, permettant le maintien d’une balance hydroélectrolytique satisfaisante.

Cependant, la liberté métabolique, c’est-à-dire la fourchette dans laquelle ces individus peuvent maintenir une situation stable est réduite. Face à des variations brutales de l’apport en eau, NaCl et osmoles, ces patients peuvent développer des anomalies hydroélectrolytiques graves. En raison de l’incapacité à concentrer les urines lorsque l’apport hydrique est restreint, le patient peut développer une déshydratation, une hypernatrémie et une aggravation de la fonction rénale. Inversement, si l’apport hydrique est excessif par rapport aux capacités rénales de dilution, une hyponatrémie peut survenir avec une intoxication par l’eau.

Lorsque ces patients sont mis à un régime sans sel, la majorité d’entre eux soit sont incapables de diminuer l’excrétion urinaire de sodium au niveau de l’apport alimentaire soit ont besoin de trois à quatre fois plus de temps pour arriver à l’équilibre qu’un sujet normal.

Une restriction alimentaire n’est donc pas indiquée même au stade avancé de l’insuffisance rénale en raison du risque de dénutrition protéino-calorique et parce que la réduction de l’excrétion osmolaire empêche l’élimination de la charge hydrique aboutissant éventuellement à une intoxication par l’eau. Une restriction sévère en sodium alimentaire n’est pas nécessaire chez la majorité des patients avec une insuffisance rénale chronique et peut même être néfaste en raison du risque d’aggravation fonctionnelle. Par contre un apport alimentaire trop riche en sodium est contre-indiqué chez les patients en insuffisance rénale chronique en raison du risque d’HTA et de surcharge hydrosodée.

2.2. Potassium

En l’absence d’une charge en potassium endogène ou exogène, l’hyperkaliémie est assez rare chez des patients ayant une filtration glomérulaire supérieure à 10 ml/mn. La balance potassique est maintenue chez la majorité des patients par l’intermédiaire d’une sécrétion tubulaire augmentée de potassium médiée en partie par l’aldostérone et l’augmentation des pertes fécales de potassium. Par contre lorsque les mécanismes d’adaptation sont altérés, l’hyperkaliémie peut survenir : anti-aldostérone (spironolactone), diurétiques épargneur du potassium (amiloride, Modamide®), IEC ou ARA2. Une autre cause d’hyperkaliémie est l’augmentation de l’apport alimentaire en potassium, ainsi qu’une acidose métabolique aiguë qui favorise le transfert du potassium intra-cellulaire vers le secteur extra-cellulaire.

Même lorsque la fonction rénale est peu altérée, l’hyperkaliémie peut survenir plus précocément au cours de certaines néphropathies altérant la secrétion tubulaire du potassium. Ceci s’observe tout particulièrement au cours de la néphropathie diabétique et des néphropathies interstitielles (uropathies obstructives, drépanocytose) au cours desquelles peuvent s’observer respectivement un hypoaldostéronisme hyporéninémique ou une résistance tubulaire à l’action de l’aldostérone .

2.3. Phosphore, calcium et magnésium

La clairance fractionnelle du phosphore, du magnésium et du calcium augmente au fur et à mesure que la filtration glomérulaire diminue.

Les concentrations plasmatiques de magnésium et de phosphore n’augmentent pas tant que la filtration glomérulaire ne chute pas en-dessous de 25 ml/mn. Même dans ce cas, les valeurs plasmatiques n’augmentent que modestement tant que la filtration glomérulaire reste supérieure à 10 ml/mn. [1] La concentration plasmatique de magnésium peut être légèrement augmentée lorsque les patients ingèrent une alimentation normale en magnésium. Cependant, certains patients peuvent avoir des difficultés à excréter des charges en magnésium si bien que les antiacides contenant du magnésium et les laxatifs doivent être évités.

Bien que la clairance fractionnelle du calcium augmente au cours de l’insuffisance rénale, l’excrétion absolue est diminuée précocément.

Paradoxalement, l’hypocalcémie est une manifestation fréquente de l’insuffisance rénale avancée et qui résulte d’une combinaison de calcitriol abaissé avec pour conséquence une diminution de l’absorption gastro-intestinale de calcium, de l’hyperphosphatémie et enfin d’une résistance à l’action osseuse de l’hormone parathyroïdienne.

L’hypocalcémie et l’hyperphosphatémie se combinent pour stimuler la synthèse et la libération d’hormone parathyroïdienne (iPTH) dont la concentration plasmatique augmente dès la diminution du débit de filtration glomérulaire à 70-80 % de la normale.

2.4. Acidose métabolique

L’acidose est une manifestation fréquente de l’insuffisance rénale avancée. Normalement, les reins sont responsables de l’excrétion de 70 mmol de protons quotidiennement, correspondant à la charge alimentaire. La majorité de ces patients peuvent acidifier normalement l’urine, cependant la capacité à produire l’ammonium est diminuée. Lors de l’insuffisance rénale avancée, l’excrétion totale quotidienne de protons est réduite à 30 à 40 mmol/l, si bien que au cours de leur évolution, de nombreux patients ont une balance positive de protons de 20 à 40 mmol/jour qui s’accumulent dans l’organisme.

Ces protons accumulés sont tamponnés par l’os. Chez la plupart des patients, l’acidose métabolique est modérée avec un pH rarement inférieur à 7,37 et des bicarbonates plasmatiques en-dessous de 15 mmol/l.
Une acidose plus importante doit faire rechercher soit une cause surajoutée (perte de bicarbonates par des diarrhées), soit une acidose tubulaire hyperchlorémique associée avec un trou anionique normal. Ceci est plus fréquemment observé au cours des néphropathies interstitielles ou tubulaires détruisant l’architecture normale du rein et altérant les mécanismes de secrétion des protons.

L’acidose métabolique modérée, présente chez la majorité des patients avec une insuffisance rénale chronique, peut être facilement traitée par l’administration de bicarbonate de sodium per os 2 à 3 g/jour généralement. Cette quantité de bicarbonate de sodium a des effets marginaux sur la pression artérielle et l’inflation hydrosodée.

 

Notes

[1Lorsque le nombre de néphrons fonctionnels diminue, l’excrétion de phosphate est réduite et la phosphatémie augmente. L’élévation de la phosphatémie diminue la concentration plasmatique de calcium, ce qui stimule la libération de PTH. L’augmentation de la PTH diminue la réabsorption tubulaire de phosphate ce qui augmente l’excrétion urinaire et ramène la phosphatémie vers des valeurs proches de la normale. Au fur et à mesure que le nombre de néphrons diminue et que la quantité de phosphate filtré diminue, des concentrations progressivement plus importantes de PTH sont nécessaires pour maintenir la balance du phosphate.

Le compromis pour le maintien d’une phosphatémie à peu près normale se fait au prix des conséquences cliniques de l’hyperparathyroïdie secondaire sur le squelette osseux. L’hyperphosphatémie par elle-même peut stimuler la sécrétion de PTH. Cependant, d’autres facteurs interviennent. Au cours de l’urémie, le nombre de récepteurs au calcitriol sur la glande parathyroïdienne est diminué. La combinaison d’une calcitriolémie basse et d’une diminution du nombre de récepteurs au calcitriol sur la parathyroïde explique l’absence de rétro-inhibition sur la synthèse de PTH. La résistance osseuse à l’action de la PTH chez les patients avec une insuffisance rénale contribue aussi à l’hyperparathyroïdie secondaire.