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Complications cardiovasculaires de l’insuffisance rénale

ECN - Item 253

Mise à jour le : 2 juin 2008, par Thierry Hannedouche
 
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L’urémie (ou syndrome urémique) représente l’ensemble des manifestations cliniques et biologiques associées à l’insuffisance rénale chronique (IRC) terminale. Ces manifestations ne sont généralement pas observées avant la survenue d’une réduction importante de la fonction rénale, c’est-à-dire en-dessous de 25 % de la normale (25 ml/mn.). Avant ce stade, la plupart des patients ont peu ou pas de symptômes et les anomalies biochimiques sont peu démonstratives.

Complications cardio-vasculaires :

Les maladies cardiaques représentent la principale cause de décès chez les patients en insuffisance rénale chronique avancée. Elles représentent environ 40 % des décès et cette mortalité persiste après transplantation rénale. Le risque de décès d’ischémie myocardique est d’environ 5 fois plus élevé que dans la population normale.

Plusieurs facteurs contribuent au développement de la cardiopathie ischémique et de l’insuffisance cardiaque congestive chez les patients en insuffisance rénale chronique :

  1. la surcharge volémique (rétention hydrosodée),
  2. la surcharge de pression (hypertension artérielle),
  3. l’hyperdébit cardiaque (anémie, fistule artério-veineuse),
  4. dyslipoprotéinémie et
  5. peut-être des anomalies du fonctionnement cellulaire myocardique liées à l’urémie (hyperparathyroïdie, calcification métastatique, hyperhomocystéïnémie).

Les anomalies échocardiographiques notamment l’hypertrophie ventriculaire gauche, la dilatation ventriculaire gauche et la dysfonction systolique sont fréquentes chez les patients en insuffisance rénale avancée et sont responsables d’un excès de mortalité cardio-vasculaire même chez des patients asymptomatiques. L’augmentation du volume ventriculaire gauche et de la masse ventriculaire gauche sont des prédicteurs puissants du risque de décès de cause cardio-vasculaire chez les patients avec une insuffisance rénale.

Aspect en RMN d’une cardiopathie hypertrophique (avec HVG) chez un patient urémique dialysé. Multifactorielle elle représente un facteur majeur de surmortalité chez les patients urémiques

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Aspect macroscopique d’une HVG sévère : notez la cavité ventriculaire gauche, quasi-virtuelle expliquant l’hyperpression d’amont (OG, poumons) et la forte dépendance du débit cardiaque aux pressions de remplissage

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L’ischémie coronaire peut survenir en l’absence même de lésion sténosante significative des troncs coronaires en raison d’une réduction de la réserve vasodilatatrice coronaire, d’une altération de l’utilisation de l’oxygène par le myocarde et de la fibrose intercardiomyocytaire liée à l’urémie. L’anémie crée un état circulatoire hyperdynamique et diminue la quantité d’oxygène délivré au myocarde. Cette situation est aggravée en cas d’existence d’une fistule artério-veineuse.

La correction de la surcharge de pression (hypertension) et de la surcharge de volume (rétention hydrosodée) ainsi que de l’hyperdébit (anémie) sont les points les plus importants du traitement. Le traitement de l’anémie avec l’érythropoïétine réduit la fréquence cardiaque, la contractilité cardiaque et l’hypertrophie ventriculaire gauche. Ces effets pourraient même retarder la progression de l’atteinte cardiaque chez les patients avec une insuffisance rénale pré-dialyse.

L’efficacité des médicaments pharmacologiques de l’insuffisance cardiaque ou de l’insuffisance coronaire chez les patients atteints d’insuffisance rénale n’a pas été clairement définie par des études prospectives à large échelle. Il semble cependant approprié d’extrapoler les résultats provenant de patients sans insuffisance rénale en ce qui concerne les inhibiteurs de l’enzyme de conversion pour le traitement de l’insuffisance cardiaque.

L’atteinte péricardique est fréquente chez le patient en IRC terminale et dialysé, ici des adhérences fibrineuses péricardiques au cours de l’intervention de drainage pour péricardite compressive

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Hypertension artérielle :

L’hypertension artérielle (HTA) est une complication fréquente de l’insuffisance rénale chronique. Sa prévalence est estimée à 50 à 90 % selon le type de la maladie rénale et le dégré d’insuffisance rénale. D’une façon générale, la fréquence et la sévérité de l’HTA augmentent en parallèle avec l’aggravation de la fonction rénale.

L’HTA est aussi plus fréquente au cours des maladies vasculaires glomérulaires diabétiques et de la polykystose qu’au cours des maladies interstitielles du rein. Dans la plupart des cas, le mécanisme principal de l’HTA est la rétention d’eau et de sel et l’expansion du volume intra-vasculaire. Le système rénine-angiotensine est paradoxalement activé ou en tout cas inadéquatement supprimé compte-tenu du degré d’expansion volémique intravasculaire.

L’HTA est un facteur majeur de progression de l’insuffisance rénale mais aussi contribue à l’excès de morbidité-mortalité cardio-vasculaire chez ces patients. La pression artérielle doit être contrôlée avec une cible tensionnelle <130/80 mmHg quel que soit le traitement antihypertenseur nécessaire pour arriver à cet objectif.

En raison du rôle important de la rétention sodée dans la génèse de l’HTA, une réduction du sodium alimentaire en-dessous des 6 g/24h est spécialement utile chez ces patients pour le contrôle de l’HTA. De plus, la restriction sodée augmente l’effet antihypertenseur et antiprotéinurique des inhibiteurs de l’enzyme de conversion.

L’HTA à l’insuffisance rénale est volontiers résistante aux médicaments et une association de plusieurs médicaments antihypertenseurs est souvent nécessaire. Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) ou les antagonistes du récepteur de l’angiotensine 2 (ARA2) doivent être privilégiés en l’absence de contre-indication car ces médicaments ont un effet réno-protecteur plus important que les autres antihypertenseurs.

Un diurétique est également nécessaire pour assurer le contrôle tensionnel. Les diurétiques thiazidiques ne sont pas efficaces en cas d’insuffisance rénale avancée (clairance de la créatinine inférieure à 30 ml/mn ce qui correspond environ à une créatinine plasmatique supérieure à 200-250 mcmol/l).
Les diurétiques de l’anse sont généralement nécessaires avec des doses progressivement croissantes en fonction de l’insuffisance rénale. Les diurétiques épargneurs du potassium (amiloride, Modamide®) ainsi que les anti-aldostérones (spironolactone, Aldactone®), ainsi que tous les médicaments qui en contiennent en association, sont contre-indiqués en raison du risque d’acidose métabolique hyperkaliémique.

Si l’addition d’autres antihypertenseurs est nécessaire pour obtenir le contrôle tensionnel, l’ensemble des autres médicaments antihypertenseurs peut être utilisé en particulier les béta-bloqueurs pour leur effet de prévention des complications cardio-vasculaires chez ces patients. Les béta-bloqueurs non sélectifs doivent être évités dans la mesure où ils favorisent l’hyperkaliémie.