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Désordres du métabolisme phospho-calcique et complications ostéo-articulaires

Mise à jour le : 14 juillet 2007, par NK Man, Paul Jungers
 
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Une atteinte osseuse, désignée sous le terme d’ostéodystrophie rénale, est constamment présente à quelque degré chez tout patient atteint d’insuffisance rénale chronique. Elle persiste et tend à s’aggraver au cours du traitement par hémodialyse.

Cette atteinte, liée aux anomalies du métabolisme phospho-calcique, s’exprime sous trois formes principales (Tableau 10-I). L’hyperparathyroïdie secondaire, provoquée par les anomalies du métabolisme du calcium, du phosphore et de la vitamine D liées à l’urémie, est responsable d’une ostéite fibreuse et réalise une ostéopathie de type hypercinétique.

L’ostéomalacie, secondaire à une surcharge aluminique ou à une carence en vitamine D, se traduit par un défaut de minéralisation de la matrice osseuse. L’ostéopathie adynamique, secondaire à la suppression excessive de l’activité des cellules parathyroïdiennes, représente une atteinte osseuse de type hypocinétique. Il apparaît également des dépôts calciques extra-squelettiques, ou calciphylaxie, dont l’importance a été récemment soulignée. Une autre complication ostéo-articulaire fréquente chez les sujets hémodialysés, de mécanisme encore incomplètement élucidé, est l’arthropathie amyloïde.

Le diagnostic des différentes variétés d’ostéodystrophie rénale a longtemps reposé sur la biopsie osseuse. Fort heureusement, aujourd’hui, l’utilisation de marqueurs biologiques du remodelage osseux permet le plus souvent de préciser le type et l’intensité de l’atteinte osseuse en cause et d’apprécier les résultats des traitements sans avoir à recourir à cet examen invasif.

1. Hyperparathyroïdie secondaire

1.1 Physiopathologie

Le mécanisme de l’hyperparathyroïdie secondaire à l’insuffisance rénale chronique est multifactoriel.
Les deux principaux facteurs qui contribuent à l’hyperfonctionnement des glandes parathyroïdes sont l’hypocalcémie qui résulte de la diminution de la production du calcitriol, forme active de la vitamine D, et l’hyperphosphorémie.

La diminution de production du calcitriol est due à la réduction de l’activité de la 1α-hydroxylase rénale, qui convertit la 25 (OH)2 vitamine D3 en 1-25 (OH)2 vitamine D3 ou calcitriol. Il en résulte une diminution de l’absorption intestinale du calcium et, partant, une diminution de la concentration du calcium ionisé du plasma, qui stimule la sécrétion de PTH. De plus, il existe chez l’urémique une dysrégulation de la sécrétion de PTH en réponse au niveau de la calcémie (set-point) telle qu’une concentration plus élevée en calcium ionisé est nécessaire pour supprimer la sécrétion de PTH. Les autres facteurs impliqués dans la genèse de l’hyperparathyroïdie sont une résistance relative de l’os à l’action de la PTH, une diminution des récepteurs au calcitriol des cellules parathyroïdiennes, et une diminution de l’expression du récepteur sensible au calcium (CaSR) à la surface des cellules parathyroïdiennes (Figure 10-1).

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L’hyperphosphorémie résulte de l’extraction dialytique insuffisante des ions phosphates, l’excrétion rénale étant minimale ou nulle chez l’hémodialysé. L’augmentation de la phosphorémie inhibe la synthèse du calcitriol et diminue la concentration plasmatique du calcium, stimulant ainsi indirectement la sécrétion de PTH. De plus, l’hyperphosphorémie stimule directement par elle-même la sécretion de PTH.

Les mécanismes contribuant à l’hyperparathyroïdie secondaire sont résumés dans le tableau 10-II.

1.2 Conséquences cliniques : ostéite fibreuse

Les signes cliniques et radiologiques d’ostéite fibreuse n’apparaissent que pour des taux de PTH très élevés, atteignant plus de dix fois la limite supérieure de la normale. Les symptômes cliniques comprennent des douleurs osseuses (l’atteinte des genoux et des épaules est caractéristique), une faiblesse musculaire et un prurit, ce dernier attribué à des dépôts de cristaux de phosphate de calcium dans la peau lorsqu’il existe une hyperphosphorémie prolongée. Une rupture du tendon rotulien peut se produire dans les cas les plus sévères.

Les signes radiologiques les plus caractéristiques de l’ostéite fibreuse sont la résorption sous-périostée de la corticale des phalanges des doigts, l’érosion des extrémités externes des clavicules et l’aspect ouaté du crâne. Des calcifications péri-articulaires douloureuses peuvent apparaître chez des patients ayant un produit phosphocalcique particulièrement élevé.

Histologiquement, l’ostéite fibreuse qui résulte de l’exposition prolongée de l’os à un taux élevé de PTH se traduit par une prolifération des ostéoblastes et des ostéoclastes, et par le développement d’une fibrose médullaire extensive.
Biologiquement, l’ostéite fibreuse est typiquement associée à un taux plasmatique très élevé de la PTH intacte (jusqu’à 10 fois ou plus la limite supérieure de la normale) et de la phosphatase alcaline osseuse (traduisant l’hyperactivité ostéoblastique), ainsi que de l’ostéocalcine et des pyridinolines (marqueurs de l’activité ostéoclastique).
L’association d’un taux élevé de phosphatase alcaline osseuse (> 20 ng/ml) et de PTH (> 3 fois la limite supérieure de la normale) est caractéristique d’une ostéite fibreuse hyperparathyroïdienne, si bien que la biopsie osseuse n’est que rarement nécessaire à l’établissement du diagnostic.

Des dosages de seconde génération de la PTH intacte, plus spécifiques, sont actuellement disponibles. Ils détectent uniquement la molécule de PTH complète (1-84) à l’exclusion des fragments où manque l’extrémité N-terminale, tels que les fragments 7-84, qui sont reconnus par les dosages de première génération. Avec ces nouveaux dosages, les valeurs mesurées de la PTH 1-84 sont d’environ moitié moindres qu’avec les dosages classiques.

Il convient donc de tenir compte de la méthode de mesure utilisée pour l’interprétation du taux circulant de la PTH. Les valeurs normales sont de 10 à 60 pg/ml pour les dosages de 1ère génération et de 5 à 30 pg/ml pour ceux de 2ème génération.

1.3 Traitement préventif

Des mesures thérapeutiques appropriées permettent de prévenir l’apparition de l’hyperparathyroïdie secondaire, à condition d’être appliquées précocement, dès avant le début de l’hémodialyse et d’être maintenues ensuite.

Deux mesures sont d’importance primordiale : d’une part, le maintien de la calcémie à un niveau suffisamment élevé pour supprimer l’hyperproduction de parathormone, c’est-à-dire dans la zone comprise entre 2,3 et 2,5 mmol/L ; d’autre part, le contrôle de la phosphorémie, qui doit être maintenue au-dessous de 1,8 mmol/L, de sorte que le produit phosphocalcique n’excède pas 4,5 mmol2/L2, et que le taux de PTH intacte soit maintenu entre 1,5 et 3 fois la limite supérieure de la normale pour la méthode considérée (Tableau 10-III).

La prévention de l’hypocalcémie repose sur l’administration d’une supplémentation calcique par voie orale, qui a pour effet d’augmenter la quantité de calcium absorbée par l’intestin et de diminuer l’absorption des ions phosphates dans la lumière intestinale en formant du phosphate de calcium non absorbable.

La préparation calcique la plus habituellemnt utilisée est le carbonate de calcium (CaCO3) qui apporte 0,4 g de calcium-élément pour 1 gramme de CaCO3. Des doses aussi élevées que 6 à 12 g par jour ont été utilisées dans le passé, mais elles se sont révélées être associées à un risque accru de calcifications cardiovasculaires.

La recommandation actuelle est de se limiter à une supplémentation plus modérée, l’apport de calcium-élément ne devant pas excéder 1,5 g/jour, soit un apport de CaCO3 de 3 à 4 grammes par jour.

Les suppléments calciques doivent être pris au cours des repas apportant des protéines d’origine animale, principale source d’apport en phosphore. De plus, l’adjonction de calcidiol (Dedrogyl®) peut être utile pour maintenir le taux de la calcémie dans la zône optimale, en veillant à ce qu’elle n’excéde pas 2,5 mmol/L.

La prévention de l’hyperphosphorémie, outre la supplémentation calcique, repose sur la modération de l’apport alimentaire en phosphore (dans la limite d’un apport en protéines de 1,1 à 1,2 g/kg/jour). Une réduction ou une suppression des produits laitiers, riches à la fois en calcium et en phosphore, peut être indiquée, la carence calcique ainsi provoquée pouvant être palliée par l’apport de carbonate de calcium.

En cas d’hyperphosphorémie persistante en dépit de ces mesures, une chélation intestinale supplémentaire du phosphore peut être nécessaire. Les préparations orales d’hydroxyde d’aluminium (AlOH3) ont été autrefois largement utilisées dans ce but.

Toutefois, l’utilisation des sels d’aluminium doit être proscrite, ou du moins limitée a de très courtes périodes, car leur usage prolongé expose au risque d’intoxication aluminique avec ses conséquences neurologiques redoutables (démence aluminique).

Récemment, ont été développés des chélateurs intestinaux du phosphore dépourvus de calcium et d’aluminium, tels que le sevelamer (Renagel®). Ce dernier diminue la phosphorémie, et également le taux sanguin du LDL-cholestérol. Ce traitement permet de corriger en quelques semaines une hyperphosphorémie rebelle. Sa place dans le traitement d’entretien reste à définir, en raison de sa tolérance digestive médiocre et surtout de son coût encore très élevé.

La prévention de l’hypersecrétion de PTH repose, en première intention, sur les mesures précédentes. En cas d’échappement à ces mesures, et à condition que l’hyperphosphorémie soit modérée, l’administration de calcitriol (Rocaltrol®) ou d’alfacalcidiol (Unalfa®) soit par voie orale, soit par voie intraveineuse à la fin des séances d’hémodialyse, contribue à freiner la secrétion de PTH. Toutefois, l’utilisation de ces dérivés est limitée par le fait qu’ils stimulent à la fois l’absorption du calcium et celle du phosphore, exposant au risque d’hypercalcémie et d’hyperphosphorémie et, partant, de calcifications vasculaires.

De nouveaux agents destinés à freiner directement la production de PTH sans exposer à ces risques sont actuellement en cours de développement. Il s’agit d’une part d’analogues non hypercalcémiants de la vitamine D (tels que le paracalcitol et le 22-oxacalcitriol), d’autre part de calcimimétiques (tels que l’AMG 073 ou Cinacalcet®). Ce dernier agit comme activateur allostérique du CaSR, dont il change la conformation stucturale, augmentant ainsi sa sensibilité à la concentration en calcium ionisé du sang.

L’ensemble des mesures concourant au contrôle des anomalies phosphocalciques et de l’hyperparathyroïdie est résumé dans le tableau 10-IV.

1.4 Traitement de l’hyperparathyroïdie secondaire sévère

Lorsque le traitement médicamenteux devient insuffisant à réduire l’hyperparathyroïdie, ou ne parvient à ce résultat qu’au prix d’une hypercalcémie ou d’une hyperphosphorémie excessive et inacceptable, une réduction chirurgicale de la masse parathyroïdienne devient nécessaire, notamment chez les patients ayant des calcifications extrasquelettiques (notamment vasculaires), des douleurs osseuses ou musculaires sévères ou encore un prurit rebelle.

La technique la plus généralement employée est la parathyroïdectomie subtotale, c’est-à-dire l’ablation des trois glandes les plus volumineuses et de la moitié de la dernière.

L’alcoolisation des parathyroïdes a été grevée de complications locales sérieuses, qui ont conduit à abandonner cette technique. L’injection in situ de dérivés actifs de la vitamine D dans les glandes parathyroïdiennes, actuellement en cours d’évaluation, paraît plus prometteuse car efficace et dénuée d’effets indésirables.

La parathyroïdectomie totale avec réimplantation à l’avant-bras de fragments de glande parathyroïdienne expose au risque de dissémination des cellules parathyroïdiennes et de récidive de l’hyperparathyroïdie ou, à l’inverse, au risque d’hypothyroïdie définitive avec le risque d’adynamie osseuse.

2. Ostéomalacie

L’ostéomalacie est caractérisée par un déficit sélectif de la minéralisation osseuse. Elle se traduit, histologiquement, par une augmentation importante du volume ostéoïde résultant de l’augmentation de surface et d’épaisseur des bordures ostéoïdes.

Cliniquement, l’ostéomalacie entraïne des douleurs osseuses et articulaires sévères. Des fissures costales sont fréquentes (stries de Looser-Milkman). Les taux de PTH et de phosphatase alcaline osseuse sont normaux ou peu élevés. En cas d’intoxication aluminique, il peut exister une anémie microcytaire.

Les deux principales causes d’ostéomalacie chez l’hémodialysé sont la carence en vitamine D et l’intoxication aluminique, l’acidose constituant un facteur majorant.

2.1 Ostéomalacie par carence en vitamine D

L’ostéomalacie résultant uniquement d’un déficit en vitamine D, en l’absence d’intoxication aluminique , est devenue rare chez l’hémodialysé en raison de l’utilisation de plus en plus répandue des dérivés actifs de la vitamine D et de la correction de l’acidose.

Toutefois, une carence en vitamine D native peut s’observer en cas de manque prolongé d’exposition solaire, d’apports alimentaires en vitamine D réduits du fait de la restriction en laitages et en viande, d’atteinte hépatique et chez les sujets âgés.

La carence en vitamine D est mise en évidence par le dosage de la 25-OH vitamine D3 plasmatique. Un taux <10 ng/ml (25 nmol/L) traduit une carence absolue, un taux compris entre 10 et 18 ng/ml traduisant une carence relative, suffisante pour entrainer une ostéomalacie chez l’urémique.

Le traitement préventif et curatif repose sur l’administration de 25-OH Vit D3 (calcidiol, Dédrogyl®) à la dose nécessaire pour amener le taux du 25 OH plasmatique entre 30 et 60 ng/ml.

2.2 Ostéomalacie aluminique

L’ostéomalacie résultant d’une intoxication aluminique s’est nettement raréfiée au cours des dernières années, du fait de l’abandon des sels d’aluminium comme capteurs de phosphore et de normes plus strictes pour le taux d’aluminium toléré dans l’eau du bain de dialyse (Tableau 10-V).

La biopsie osseuse avec double marquage (deux doses de tétracycline prises à 15 jours d’intervalle avant la biopsie) montre un excès marqué de tissu ostéoïde non minéralisé. L’aluminium, localisé sous forme d’une bande à la limite entre le tissu ostéoïde et le tissu calcifié, inhibe la minéralisation. Comme l’indique la faible concentration de la PTH et des phosphatases alcalines, l’ostéomalacie aluminique, résistant à la vitamine D, est une atteinte osseuse de type hypocinétique.

L’intoxication aluminique atténue l’intensité de l’hyperparathyroïdie en diminuant la sécrétion de PTH. Réciproquement, l’hyperparathyroïdie atténue la toxicité osseuse de l’aluminium, ce qui explique que la parathyroïdectomie soit fréquemment suivie d’une aggravation de l’ostéopathie aluminique.

Le diagnostic de la surcharge aluminique est fondé sur le dosage de l’aluminium sérique. Une concentration supérieure à 60 µg/L (pour une normale inférieure à 10 µg/L) est le signe d’alarme. Toutefois, le diagnostic de certitude est donné par le test à la déferoxamine (DFO). Ce test consiste en la perfusion intraveineuse de 5 mg/kg de poids corporel de DFO dans 500 ml de soluté glucosé isotonique, en 60 minutes. Une augmentation de l’aluminémie, mesurée au début de la séance de dialyse suivante, au-delà de 60 µg/L témoigne d’un excès significatif des réserves tissulaires en aluminium.

Le traitement préventif de l’intoxication consiste à éviter l’utilisation de capteurs intestinaux du phosphore ou des préparations antiacides à base d’aluminium, et à utiliser une eau désionisée contenant moins de 5 µg/L (0,2 µmol/L) d’aluminium pour la préparation du bain de dialyse.

Le traitement curatif repose sur la chélation de l’aluminium par la DFO, à la dose de 5 à 10 mg/kg de poids corporel en perfusion intraveineuse lente dans un soluté glucosé isotonique au cours de la dernière heure d’hémodialyse, une fois par semaine. Il convient de veiller à ce que la concentration plasmatique de l’aluminium ne dépasse 400 µg/L (15 µmol/L) de manière à éviter le risque d’exacerbation ou de déclenchement d’une encéphalopathie aluminique. Au long cours, ce traitement comporte également le risque d’augmentation de la susceptibilité aux infections à Yersinia et à Rhizopus, la DFO interférant aussi avec le métabolisme du fer. Il convient également de surveiller l’apparition possible d’une toxicité rétinienne ou auditive.

3. Ostéopathie adynamique

Une forme hypocinétique particulière d’ostéodystrophie rénale, désignée sous le terme d’ostéopathie adynamique, est rapportée avec une fréquence croissante depuis quelques années.

L’ostéopathie adynamique est caractérisée par l’absence virtuelle d’activité cellulaire ostéoblastique et ostéoclastique, entrainant une diminution du taux de formation osseuse et une absence d’accroissement du tissu ostéoïde. Cette atteinte a été découverte par les biopsies osseuses, car elle est totalement asymptomatique au plan clinique.

Sa pathogénie précise n’est pas encore totalement élucidée, mais il semble bien qu’une diminution importante du taux de la PTH circulante soit une condition préalable nécessaire à l’apparition d’un os aplasique. Initialement, une intoxication aluminique en était la cause la plus fréquente, du fait de l’effet suppresseur de l’aluminium sur la fonction parathyroïdienne.

Actuellement, dans la plupart des cas, cette ostéopathie adynamique survient en dehors de toute surcharge aluminique. Elle reflète une correction excessive de l’hyperparathyroïdie par les suppléments de calcium ou de vitamine D. Cette complication souligne l’importance de ne pas abaisser excessivement le taux de la PTH circulante.

4. Dépôts calciques extra-osseux : calciphylaxie

Des dépôts phosphocalciques peuvent se former dans la paroi des artérioles, notamment dans les territoires sous-cutanés. Ces calcifications artériolaires entrainent des lésions de nécrose ischémique de la peau et des tissus sous-cutanés, sous forme d’ulcérations étendues et douloureuses des jambes et des avant-bras, d’évolution souvent fatale.

Cette formation inhabituelle de dépôts calciques dans les tissus mous et les vaisseaux, avec les conséquences qui en résultent, a été initialement décrite sous le nom de calciphylaxie. Le terme d’artériolopathie urémique tend aujourd’hui à lui être préféré.

Cette variété de complication phospho-calcique est rapportée avec une fréquence croissante depuis une dizaine d’années, surtout chez les femmes. Ses facteurs favorisants sont un apport oral élevé et prolongé de carbonate de calcium et/ou de vitamine D et, un produit phospho-calcique élevé. L’oxygène hyperbare a été proposé pour le traitement des lésions ischémiques sévères.

5. Amylose à ß2-microglobuline

L’amylose à ß2-microglobuline, ou amylose dialytique, est une complication invalidante, de traitement encore imparfait, observée chez les patients traités de longue date par hémodialyse de suppléance, ce d’autant que sa fréquence apparaît croissante.

La prévalence de l’amylose à ß2m augmente avec l’âge des patients au début du traitement dialytique et avec la durée d’hémodialyse (figure 10-2). Elle est pratiquement constante, à quelque degré, chez les patients dont l’ancienneté en hémodialyse dépasse 10 ans.

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5.1 Manifestations cliniques

L’atteinte diffuse des structures articulaires et juxta-articulaires par les dépôts de ß2-microglobuline a des traductions cliniques multiples.

Le syndrome du canal carpien en est la manifestation la plus habituelle. Il se révèle par des paresthésies, des douleurs et un gonflement des mains ; l’exacerbation des signes pendant la nuit ou au cours des séances de dialyse est très suggestive. Le diagnostic repose sur la mise en évidence de la diminution de la vitesse de conduction du nerf médian par électromyographie. La libération chirurgicale du nerf médian est constamment efficace. Il peut exister également une ténosynovite des fléchisseurs des doigts, entraînant un syndrome dit des « doigts à ressort ».

L’arthropathie amyloïde touche les grosses articulations telles que les épaules, les genoux, les coudes, les hanches, mais aussi les poignets. Elle est souvent associée au syndrome du canal carpien. Des géodes érosives sont fréquemment visibles au niveau des têtes humérales, des cotyles et des os du carpe (figure 10-3) ; elles peuvent entraîner des fractures pathologiques. L’échographie est également utile pour détecter l’épaississement des synoviales par l’infiltration amyloïde, notamment au niveau des épaules et des têtes fémorales.

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5.2 Mécanismes et facteurs de risque

La protéine fibrillaire qui constitue ce type particulier de substance amyloïde a été identifiée comme la ß2-microglobuline (ß2-m). La ß2-m est normalement réabsorbée et catabolisée par les cellules des tubes contournés proximaux, ce qui explique son accumulation au cours de l’insuffisance rénale chronique. Avec le temps, les concentrations plasmatiques de ß2-m peuvent atteindre un niveau très élevé, jusqu’à plus de 30 fois la limite supérieure de la normale qui est de 1 à 2 mg/L. Si la rétention de la ß2-m est le mécanisme principal de développement de l’amylose dialytique, les facteurs qui induisent le dépôt électif de la substance amyloïde dans les articulations et dans les structures osseuses adjacentes (à la différence de tous les autres types d’amylose) ne sont pas encore élucidés. Les facteurs favorisant le développement d’une amylose ß2-m sont résumés dans le tableau 10-VI.

L’âge du patient au début des hémodialyses et l’ancienneté du traitement dialytique sont les facteurs majeurs déterminant l’apparition d’une amylose ß2-m, qui devient pratiquement constante au-delà de quinze ans d’hémodialyse et ce, d’autant plus que le patient est plus âgé. L’incidence d’amylose ß2-m apparaît plus faible, à durée de dialyse comparable, chez les patients traités exclusivement à l’aide de membranes de haute perméabilité.

5.3 Prévention et traitement

Les membranes cellulosiques non substituées de faible perméabilité ne permettent aucune extraction de ß2-m, dont le poids moléculaire est de 11.800 daltons. De plus, du fait de l’activation du complément et de la libération par les phagocytes de protéases et de radicaux oxygénés libres, ces membranes stimulent la production de ß2-m et la formation de fibrilles amyloïdes. Au contraire, les membranes biocompatibles de haute perméabilité et ayant la propriété d’adsorber les protéines, telles que la polyacrylonitrile, le polysulfone ou le PMMA permettent une extraction partielle de la ß2-m et stimuleraient nettement moins sa génération.

Il a été observé que les patients traités exclusivement avec des membranes de haute perméabilité présentaient, à âge égal, une incidence moindre de dépôts amyloïdes que les patients traités par des membranes de Cuprophan® (figure 10-4).

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L’utilisation de membranes biocompatibles de haute perméabilité est donc préférable chez les patients exposés au risque d’amylose ß2-m, c’est-à-dire les patients âgés et les patients ne pouvant espérer une transplantation rénale, et elle est recommandée lorsque les signes de la maladie sont déjà apparus.

La transplantation rénale restaure un catabolisme tubulaire normal de la ß2-m et est suivie d’une amélioration rapide des douleurs articulaires. Toutefois, malgré la normalisation de la concentration sérique de la ß2-m, des dépôts amyloïdes abondants peuvent persister dans les structures synoviales jusqu’à plus de dix ans après la transplantation. Dans quelques cas, une amylose à ß2m a été observée chez des urémiques chroniques avant même le début de l’hémodialyse.

Chez les patients souffrant de douleurs intenses en relation avec l’arthropathie amyloïde, notamment de scapulalgie, le traitement symptomatique par les corticoïdes à faible dose (prednisone 0,1 mg/kg/jour) amène souvent un soulagement.

6. Autres problèmes ostéo-articulaires et phosphocalciques

6.1 Goutte secondaire et pseudo-goutte

L’accumulation d’acide urique peut entraîner la formation de dépôts d’acide urique au niveau des articulations et être responsable de crises goutteuses. L’allopurinol peut être utilisé chez l’hémodialysé pour diminuer l’accumulation de l’acide urique, du fait que son métabolite principal, l’oxypurinol, est dialysable, si bien que le risque de complications cutanées est beaucoup plus faible que chez les urémiques non dialysés.

Le dépôt de cristaux de carbapatite (phosphate de calcium) dans les articulations, sous l’effet de l’augmentation du produit phospho-calcique, peut provoquer une arthrite microcristalline, entraînant des douleurs et une inflammation locale ressemblant à la goutte.

6.2 Ostéoporose et fluorose osseuse

Une ostéoporose peut s’ajouter aux lésions ci-dessus décrites, majorant encore la fragilité osseuse des patients hémodialysés. Cette ostéoporose peut être secondaire à un traitement prolongé antérieur par les corticostéroïdes, notamment chez les patients traités pour rejet de greffe, ou être en relation avec l’âge, notamment chez les femmes ménopausées chez qui un traitement substitutif hormonal, lorsqu’il est possible, est souhaitable pour limiter la déminéralisation osseuse.
La fluorose est une complication rare, résultant de la consommation excessive d’une eau riche en fluor (telle que l’eau de Vichy).

6.3 Dépôts tissulaires d’oxalate de calcium

Des dépôts d’oxalate de calcium peuvent se former dans les os et les articulations, comme dans la paroi des vaisseaux, la cornée et le cœur, sous l’effet d’une forte augmentation de l’oxalémie, telle qu ’elle est observée au cours des hyperoxalémies primaires compliquées d’insuffisance rénale terminale. L’épuration de l’oxalate par hémodialyse étant insuffisante pour compenser sa production excessive, les dépôts tissulaires d’oxalate (oxalose) progressent inexorablement chez ces patients, si bien qu’il est recommandé de limiter autant que possible la période d’hémodialyse avant transplantation rénale ou, mieux, hépato-rénale.

Une hyperoxalémie modérée est constante chez tous les hémodialysés en raison de la faible extraction de l’oxalate par hémodialyse. Elle peut être majorée par l’administration de vitamine C à dose élevée (supérieure à 200 mg/jour) ou de certains vasodilatateurs tels que le naftidrofuryl (Naftilux®, Praxilène®) qui apporte 38 mg d’oxalate par comprimé de 200 mg.

6.4 Spondylarthropathie destructrice

La spondylarthropathie destructrice est d’observation relativement fréquente, en particulier au niveau du rachis cervical. Il s’agit d’une atteinte mixte qui associe des éléments d’ostéite fibreuse, d’amylose et d’ostéoporose en proportions variables. Les cas les plus sévères, lorsqu’il apparait des signes neurologiques de compression médullaire ou radiculaire, nécessitent un traitement neurochirurgical de consolidation du rachis à l’aide d’une greffe autologue d’os iliaque.

Une coopération étroite entre néphrologues, rhumatologues et chirurgiens orthopédiques est nécessaire pour une bonne prise en charge des problèmes ostéo-articulaires multiples et parfois invalidants qui se posent chez les hémodialysés.