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Mesure et estimation de la filtration glomérulaire, conseils aux praticiens et aux biologistes

Mise à jour le : 18 mars 2010, par Maurice Offner, Thierry Hannedouche
 
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La filtration glomérulaire est un des processus essentiels du rein, visant à éliminer par les urines les déchets de l’organisme. C’est l’une, mais pas la seule, fonction exocrine du rein qui régule aussi la composition ionique de l’organisme.

Le débit de filtration glomérulaire est un index de fonction rénale globale et peut être soit mesuré de façon précise par des techniques sophistiquées soit estimé plus simplement à partir de la créatinine plasmatique et d’équations dont la pertinence sera discutée plus bas.

1 - Mesure de la filtration glomérulaire

Le débit de filtration glomérulaire (DFG) peut être mesuré à l’aide d’une substance librement filtrée à travers la paroi capillaire glomérulaire, c’est-à-dire non liée aux protéines plasmatiques.
Cette substance doit être atoxique, non métabolisée par le rein, ni sécrétée, ni réabsorbée par le tube rénal.
La quantité filtrée d’une telle substance est égale à la quantité excrétée dans l’urine :

quantité filtrée = quantité excrétée
DFG x P = U x V

où P et U représentent respectivement la concentration plasmatique et urinaire de cette substance et V le débit urinaire (en ml/min)

DFG = (UV) /P

où le terme (UV)/P correspond à la clairance de cette substance (en ml/min), c’est-à-dire au débit d’épuration plasmatique de cette substance.

L’inuline (un polymère du fructose, poids moléculaire 5.2 kD) est la substance de référence qui répond parfaitement aux critères définis plus haut.
D’autres marqueurs sont à peu près équivalents : soit isotopiques, posant alors des problèmes de stockage (EDTA marqué au Cr 51, DTPA marqué au Tc99m, iothalamate marqué à l’I125) soit froids, le plus souvent des produits de contraste iodés (iothalamate, iohexol), mais nécessitant alors un dosage plus complexe en HPLC.
Après une dose de charge, une perfusion continue est mise en place. Après une période d’équilibration d’environ 1 heure, 3 à 4 périodes de recueils minutés de 30 minutes sont nécessaires, ce qui correspond à une durée totale de 3 heures.

Pour s’affranchir du recueil urinaire, principale source d’erreur, certains proposent la mesure du DFG par l’étude de la décroissance plasmatique d’un traceur, généralement EDTA-Cr51, DTPA-Tc99m, iothalamate ou iohexol après injection en bolus IV.
Le DFG mesuré de cette façon ne nécessite pas de recueil urinaire et les résultats sont globalement correlés avec la méhode de référence, l’exactitude est cependant inférieure à celle de la clairance urinaire de l’inuline et dépend du nombre de points utilisés pour la cinétique (dernier point à 5 heures). Les valeurs de DFG les plus basses nécessitent des points plus nombreux et tardifs, prolongeant la mesure jusqu’à 8-10 heures.

Le DFG mesuré (DFGm) normal est 120 ± 20 ml/min pour 1.73 m2 de surface corporelle. La correction par la surface corporelle est utile chez l’enfant ou chez le sujet obèse.
Le DFGm varie avec l’âge. Classiquement, on considère qu’il diminue physiologiquement d’environ 1 ml/min par année après 40 ans : à 80 ans, le DFG est d’environ 50 ml/mn, c’est-à-dire diminué de moitié.
Ce facteur doit être pris en compte pour l’adaptation des doses de médicaments à élimination rénale chez le sujet âgé.

2 - Estimation de la filtration glomérulaire

2.1 Créatinine plasmatique

La créatinine (du grec kreas, chair) (PM 113 D) est un déchet métabolique azoté, produit terminal du catabolisme de la créatine phosphate musculaire. Pour un individu donné, la production de créatinine est stable et dépend essentiellement de sa masse musculaire et en partie (10%) de l’apport alimentaire en viande.

Chez l’individu avec une fonction rénale stable, la créatinine plasmatique (Pcr) est quasiment constante avec une variabilité nycthémérale inférieure à 8 %.

Chez l’adulte normal, la Pcr est d’environ 70 - 110 µmol/l chez l’homme, et 60 - 90 µmol/l chez la femme.
Ces normes correspondent à la distribution de la Pcr dans la population mais les bornes hautes ne correspondent pas à des seuils définissant ou éliminant l’insuffisance rénale.
En effet, la relation entre la créatinine plasmatique et le DFGm n’est pas linéaire (relation hyperbolique inverse) et la relation très plate autour du seuil supérieur de normalité de la Pcr peut correspondre à des DFGm significativement abaissés (Figure 1).

Figure 1 : relation hyperbolique inverse entre la créatinine plasmatique et le débit de filtration glomérulaire. Le décalage entre les points mesurés et la courbe noire représentant la créatinine uniquement filtrée, témoigne du processus de sécrétion tubulaire de la créatinine. La relation assez plate entre la créatinine plasmatique aux valeurs “normales” et le DFGm illustre la difficulté de définir une valeur seuil de créatinine au dessus de laquelle tous les individus auraient une insuffisance rénale avec une spécificité-sensibilité de 100%

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Les variations de Pcr sont inverses avec celles du DFG (Figure 1). Si le DFG diminue de 50 %, la Pcr est multiplié par 2.
Par exemple si le DFG diminue de 100 à 50 ml/min, Pcr augmente de 100 à 200 µmol/l et reste stable à ce niveau. Un nouvel état d’équilibre est atteint pour lequel, l’excrétion urinaire de créatinine (Ucr x V) est inchangée.
La Pcr ne devrait plus être utilisée dans le raisonnement clinique mais uniquement pour être incorporée dans les équations d’estimation du DFG.

2.2 Mesure de la clairance de la créatinine

La créatinine est principalement excrétée dans l’urine par filtration glomérulaire mais une petite partie (10-15%) est sécrétée par le tube proximal selon un processus de transport actif non spécifique et en compétition avec d’autres acides faibles organiques.
La clairance de la créatinine est approximativement égale au DFGm chez le sujet à fonction rénale normale.

En réalité, cette égalité résulte de 2 erreurs systématiques qui s’annulent l’une et l’autre : d’une part sécrétion tubulaire de créatinine et d’autre part surestimation de la Pcr lorsque celle-ci est dosée par une méthode colorimétrique non spécifique qui mesure d’autres substances chromogènes présentes dans le plasma (Tableau 1).

Cette approximation n’est plus valide en cas d’insuffisance rénale car la fraction de créatinine sécrétée augmente avec la concentration plasmatique. Ainsi par exemple, lorsque le FGD est réduit de moitié, la quantité de créatinine excrétée dans l’urine peut être équivalente à la quantité de créatinine filtrée ; la clairance de la créatinine surestime alors d’un facteur 2 la filtration glomérulaire vraie.

Certains médicaments (Tableau 1) interfèrant avec la sécrétion tubulaire de créatinine peuvent être responsables d’une diminution de la clairance de la créatinine (et d’une augmentation de la Pcr) sans modification réelle du DFG (situation parfois appelée "pseudo-insuffisance rénale").

Tableau 1 : Facteurs affectant la Pcr sans modification réelle du DFG
AUGMENTATION

  • Interférence de dosage avec la méthode de Jaffé

    — Corps cétoniques

    — Céphalosporines

    — Flucytosine
  • Inhibition de la sécrétion tubulaire de créatinine

    — Cimétidine

    — Trimethoprime (Bactrim®)
  • Augmentation de la masse musculaire

    — Stéroïdes anabolisants,

    — Musculation
  • Augmentation de production de la créatinine

    — Supplémentation orale en créatine

    — Alimentation riche en viande bouillie (gulash)



DIMINUTION

  • Production réduite de créatinine

    — Fonte musculaire, amputation
  • Ingestion et production réduite de créatine

    — Régime alimentaire restreint en protéines ou végétarien

La mesure de la clairance de la créatinine est réalisée en pratique par une mesure de la Pcr et le recueil correct des urines de 24 heures.
Le résultat est habituellement exprimé en ml/min. La principale cause d’erreur de mesure de la Ccr est liée à une erreur sur le débit urinaire V.
Il est cependant possible de vérifier l’adéquation du débit urinaire des 24h.
En effet, la quantité de créatinine excrétée sur 24 h (UCr x V) est relativement constante chez un individu donné et dépend essentiellement de la masse musculaire.
La relation qui lie UCr x V à la masse musculaire est :

UCr x V = 0.2 mmol/kg PDC/24 h (PDC poids du corps)

Cette relation doit être corrigée d’un facteur 0.85 chez la femme. Ainsi chez un homme de 70 kg, la quantité de créatinine excrétée attendue est de 0.2 x 70 = 14 mmol/24 h.
Si la valeur mesurée diffère de plus de 20 % avec la valeur attendue, le recueil urinaire est probablement erroné.

2.3 Urée sanguine et urinaire

L’urée est un catabolite azoté terminal de petit PM (60 D) capable de diffuser passivement depuis le liquide tubulaire vers les capillaires péritubulaires, si bien que la clairance de l’urée est inférieure au DFG.
La réabsorption d’urée dépend étroitement du débit intratubulaire d’eau ; quand le débit urinaire est faible, la réabsorption passive augmente et la clairance diminue en conséquence.

La concentration plasmatique d’urée est de 3-7 mmol/l et dépend de trois facteurs :

  • la fonction rénale (le DFG) ;
  • le débit urinaire ;
  • la production d’urée qui varie elle-même selon l’apport protidique alimentaire et le catabolisme protéique. La production d’urée est ainsi augmentée par les lyses cellulaires (hémolyse), un saignement digestif (réabsorption intestinale d’urée formée de la dégradation des protéines sanguines), un traitement glucocorticoïde.

En l’absence de ces différents facteurs, il est par contre possible d’estimer l’apport protidique alimentaire à partir de la quantité d’urée excrétée dans l’urine (Uurée x V) selon la formule suivante :

Apport prot. (g/j) = (Urée urinaire des 24h en mmol) / 5,5

Le dosage de l’urée urinaire des 24h pour apprécier l’apport alimentaire protidique est recommandé par les sociétés savantes nationales (HAS 2004) et internationales (KDOQI, NICE) car il est utile au suivi et à l’adaptation thérapeutique au cours des maladies rénales chroniques.
La dénutrition protidique est aussi un des critères biologiques indiquant le début de l’épuration extra-rénale. Malgré cela, ce dosage n’est actuellement plus remboursé.

Le dosage de l’urée plasmatique est inutile pour dépister une insuffisance rénale dans la population générale.
En revanche chez un individu ayant une maladie rénale chronique connue, l’urée plasmatique permet de reconnaître le mécanisme fonctionnel d’une élévation de la Pcr grâce à l’élévation du rapport molaire urée/créatinine plasmatique > 100 (normalement < 50).

Au cours de l’insuffisance rénale terminale (DFG < 15 ml/min.), la clairance moyennée de l’urée et de la créatinine plasmatique [ (Curée + Ccr) /2 ] semble donner une meilleure estimation de la DFG que la clairance de la créatinine isolément. C’est la méthode recommandée pour l’estimation de la fonction rénale résiduelle chez les patients dialysés non anuriques.

2.4 DFG estimé par équation

Des équations d’estimation du DFG ont été développées pour s’affranchir de la problèmatique du recueil urinaire et partant du principe de la relation inverse entre la créatinine plasmatique et la filtration glomérulaire (DFG = constante/Pcr).
De nombreuses équations ont été proposées mais 3 seront abordées dans ce texte : Cockcroft et MDRD actuellement mises en avant dans toutes les recommandations et CKD-EPI qui devrait rapidement remplacer MDRD.

2.4.1 L’équation de Cockcroft & Gault

L’équation de Cockcroft & Gault estime la clairance de la créatinine (COcr) à partir de la créatinine plasmatique (Pcr), de l’âge, du sexe et du poids selon la formule suivante (2) :

COcr (ml/min.) = a [140 - âge (ans)] x Poids (kg)/ Pcr (µmol/l)

La clairance de la créatinine est exprimée en ml/min. Le terme a est un facteur d’ajustement pour le sexe : 1,25 chez l’homme, 1,04 chez la femme.

Cette équation a été développée à partir d’une étude chez 249 hommes en état stable et un facteur d’ajustement théorique chez la femme basé sur une masse musculaire de 15 % inférieure.

En raison de l’inclusion du poids dans le numérateur comme index de la masse musculaire, l’équation a tendance à surestimer la clairance de la créatinine chez les patients ayant une proportion atypique de masse musculaire (par exemple syndrome oedémateux, surpoids, obésité).
En revanche l’inclusion directe de l’âge dans le numérateur a tendance à sous-estimer la clairance de la créatinine chez les sujets âgés.

2.4.2 L’équation MDRD

Une équation plus récente de l’estimation du débit de filtration glomérulaire a été développée à partir des données de 1628 patients enrôlés dans l’étude MDRD. Plusieurs équations ont en fait été produites. La première incluait l’urée sanguine, l’albuminémie voire même la clairance de la créatinine des 24 heures. Ces équations initiales étaient trop complexes et faisaient intervenir un trop grand nombre de paramètres habituellement non mesurés si bien qu’une équation dite abrégée a été par la suite proposée à partir de seulement 4 variables : créatinine plasmatique, âge, sexe, race.

La formule abrégée (parfois appelée MDRD 4 variables ou MDRD4) est la suivante :

DFGe (ml/min.1.73m2) = 186 x créatinine plasmatique – 1,154 x âge – 0,203 (x 0.742 si femme) (x 1.210 si afro-américain)

Le débit de filtration glomérulaire est exprimé directement en ml/min par 1.73 m2 de surface corporelle.
La créatinine plasmatique est exprimée en µmol/L, l’âge en années et la race comme afro-américain ou pas.
Comme l’origine ethnique n’est habituellement pas indiquée sur les données transmises au laboratoire, celui-ci est tenu de fournir les résultats calculés pour les 2 cas de figure (afro-américain ou non).
L’avantage de cette formule par rapport à la précédente est de ne pas tenir compte du poids (puisque le résultat est d’emblée indexé pour une surface corporelle de 1.73m2) et de prendre en considération l’origine ethnique.
Le désavantage majeur est lié à l’expression sous forme de puissance fractionnelle ce qui rend nécessaire le recours à la calculatrice (des calculateurs de poche ou des sites internet permettant le calcul en temps réel sont maintenant disponibles).

Plus récemment, l’équation a été recalculée pour prendre en considération un dosage standardisé de la créatinine plasmatique (calibration IDMS par rapport à un dosage de la créatinine en spectrométrie isotopique).
Cette calibration aboutit à des valeurs d’environ 5 % inférieures aux valeurs de créatinine plasmatique initialement incluses dans l’équation. La dernière équation en date (2006) et adaptée en unités SI (créatinine plasmatique exprimée en µmol/L), est la suivante (3) :

DFGe (ml/min.1.73m2) = 175 x (créatinine plasmatique x 0,0113)–1,154 x âge – 0,203 (x 0.742 si femme) (x 1.210 si afro-américain)

L’équation du MDRD a été initialement développée chez des patients avec une maladie rénale et une filtration glomérulaire moyenne de 40 ml/min par 1,73 m2 (10 à 70 ml/min.1,73m2).

Dans cette population l’équation MDRD est très performante avec un biais de l’ordre de 1-1,5 ml/min par 1,73 m2. Elle est relativement indépendante de l’âge et de l’index de masse corporelle (à l’exception des IMC très bas).
En revanche, l’équation MDRD (comme celle de Cockcroft) est moins exacte chez les individus sans maladie rénale : le DFG estimée par l’équation MDRD entre 60 et 90 ml/min pour 1,73 m2 sous-estime généralement la filtration glomérulaire réelle et plus encore pour les DFG > 90 ml/min.1,73m2 (Figure 2).

Figure 2 : Correlation entre le DFG mesuré par la clairance du iothalamate et le DFG estimé par MDRD 4 variables dans la cohorte originale MDRD. La ligne de regression (ligne noire épaisse) est décalée par rapport à la droite d’identité ce qui signifie que MDRD sous-estime la filtration glomérulaire vraie en particulier pour les valeurs supérieures à 60 et 90 ml/min.1,73m2.

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MDRD vs Ciothalamate

Pour cette raison, certaines sociétés savantes recommandent aux biologistes de ne pas rendre les valeurs numériques élevées de DFGe et de rendre les résultats de DFGe comme étant supérieurs à 60 ml/min.1,73m2 (NKF/KDOQI) ou 90 ml/min.1,73m2 (UK Guidelines).
Cette attitude est cependant contestable car un DFGe à 61 n’a pas la même signification qu’un DFGe à 122 ml/min.1,73m2, ne serait-ce que pour la nécessité de recontrôler ou non cette valeur à court terme.
De plus les variations de DFGe peuvent indépendamment constituer une valeur d’alarme même lorsqu’ils restent supérieurs à 60 ml/min.1,73m2.

2.4.3 CKD-EPI (Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration)

L’équation CKD-EPI, publiée en Mai 2009, a été développée pour obtenir une équation plus universelle que MDRD, à partir d’un pool de données représentatives de la population nord-américaine (8254 participants dans 10 études) y compris un grand nombre d’individus à fonction rénale normale.
Seize études supplémentaires totalisant 3896 patients ont servi de validation externe. CKD-EPI s’avère être à la fois plus précise et exacte que MDRD, en particulier pour les valeurs « normales » de DFG (> à 60 et même à 90 ml/min.1.73m2) avec un biais moindre (2.5 vs 5.5 ml/min.1.73m2 pour le MDRD).

La formule est en fait un ensemble de formules conditionnelles selon le sexe, l’ethnie, la valeur de créatinine plasmatique mesurée.
La formule générique est la suivante :

DFGe = 141 x min(Pcr/k,1)a x max(Pcr/k,1)-1,209 x 0,993âge x [1,108 si femme] x [1,159 si noir]

Où Pcr est la créatinine plasmatique (en mg/dL), k est 0.7 pour les femmes et 0.9 pour les hommes, a est -0.329 pour les femmes et -0.411 pour les hommes, min représente le minimum de Pcr/k ou 1, et max représente le maximum de Pcr/k ou 1.
Les formules détaillées peuvent être trouvées dans la publication originale (4).
Les limitations reconnues de cette équation sont liées au nombre limité d’individus âgés ou issus de minorités ethniques.
Cependant cette nouvelle formule devrait rapidement s’imposer comme la référence pour l’estimation du DFG.

2.4.4 Cystatine C

Au cours des maladies chroniques avec inflammation et/ou cachexie, des traitements glucocorticoïdes au long cours, la relation entre le poids, la masse musculaire et la production de créatinine peut être faussée.
Les équations peuvent ainsi faire surestimer la filtration glomérulaire réelle. Certains ont proposé le recours à un autre marqueur plasmatique endogène, la cystatine C. La cystatine C est une protéine basique non glycosylée de 13kD, librement filtrée, entièrement réabsorbée et dégradée dans le tube proximal : il n’y a donc pas de clairance urinaire.
L’avantage de ce marqueur est lié à l’excellente précision et reproductibilité analytique du dosage mais celui-ci souffre d’un manque de standardisation.

La production et donc la concentration sérique ne sont pas influencées par la masse musculaire à la différence de la créatinine plasmatique.
La variabilité interindividuelle de la cystatine C sérique est cependant élevée et partiellement affectée par l’âge, l’index de masse corporelle, le tabagisme, l’inflammation (CRP), les cancers, l’infection HIV et les traitement glucocorticoïdes.
Une méta-analyse récente ne montre pas de supériorité de la cystatine C sérique ou d’équations basées sur la cystatine C par rapport aux équations basées sur la créatinine.
Dans l’état des connaissances, il ne peut être recommandé de substituer ce marqueur à celui de la créatinine pour l’évaluation de la fonction rénale chez l’adulte.
Aucune société savante ne recommande pour l’instant l’usage de la cystatine C pour le dépistage ou le suivi des maladies rénales chroniques.

3. Considérations générales concernant l’estimation du DFG

Les équations actuellement recommandées sont toutes extrêmement dépendantes de la qualité du dosage de la créatinine plasmatique.

La technique de Jaffe cinétique à l’acide picrique alcalin mesure aussi des chromogènes non créatinine et il y a de grandes variations dans l’ajustement de ce biais.
La technique de dosage colorimétrique basée sur la réaction de Jaffé ayant servi à valider la formule de Cockcroft en 1976 n’est plus utilisée actuellement.
La première formule abrégée de MDRD publiée repose sur une méthode de dosage cinétique de la réaction avec le picrate alcalin sur Beckmann Synchron CX3 au laboratoire de l’Hôpital de Cleveland et n’est pas, en théorie, extrapolable ailleurs sans recalibration.

Pour résoudre ce problème la spectrométrie de masse isotopique (IDMS) est utilisée comme méthode de référence permettant de recalibrer les analyseurs.
La technique de dosage enzymatique Roche traçable IDMS (Creatininase Plus avec l’analyseur Roche/Hitachi Module P), a été utilisée pour produire les équations MDRD standardisé et CKD-EPI et une technique enzymatique traçable IDMS devrait constituer le nouveau standard de dosage.

Les équations MDRD et CKD-EPI générées aux Etats Unis ne sont pas forcement exportables dans d’autres populations en raison de différences importantes de poids, de composition corporelle et d’habitudes alimentaires, végétariennes notamment.
Par exemple, l’évaluation de l’équation MDRD dans différentes populations asiatiques (Japon, Chine) a donné des résultats discordants.

L’expression du DFG systématiquement indexé pour la surface corporelle dans MDRD et CKD-EPI est controversée.
L’indexation a surtout un intérêt épidémiologique pour réduire la dispersion des valeurs dans une population.
Pour l’individu, le DFG mesure une performance réelle d’épuration, par exemple celle des médicaments ou des xénobiotiques, et non pas la filtration glomérulaire théorique de cet individu s’il avait une surface corporelle de 1,73m2.
L’adaptation posologique des médicaments est actuellement majoritairement basée sur la formule de Cockcroft non indexée.
La valeur même de l’index 1,73m2 repose sur des données morphométriques obsolètes, colligées en Europe au début du XXème siècle, qui sont bien différentes des standards actuels.

Compte-tenu des nombreuses limites de l’estimation du DFG, la mesure directe de la filtration glomérulaire par une méthode de référence (inuline, iohexol, chrome-EDTA) reste utile dans certaines conditions cliniques particulières (liste non exhaustive) :

  • lorsque les équations sont connues pour être moins exactes (masses musculaires atypiques, maladies ou paralysies musculaires, dénutrition ou régime végétarien, inflammation chronique, et peut être traitement glucocorticoïde au long cours),
  • lorsque la décision thérapeutique nécessite une connaissance plus précise de la filtration glomérulaire (par exemple posologie des chimiothérapies),
  • lorsque la décision thérapeutique repose sur des seuils critiques comme la mise en place d’un accès vasculaire pour dialyse, l’initiation de la dialyse, une transplantation préemptive, l’évaluation d’un donneur vivant potentiel
  • pour l’évaluation de l’hyperfiltration chez un patient diabétique ou obèse (facteur de risque de néphropathie)
  • ou encore dans le cadre des investigations cliniques.

A l’issue de ces considérations, nous proposons quelques recommandations pour l’expression systématique des résultats du DFG estimé (Tableau 2)

Tableau 2 : Conseils au biologiste pour l’expression des résultats du DFGe
  • indiquer la méthode de mesure de la créatinine plasmatique (idéalement dosage enzymatique et calibration IDMS)



  • exprimer les résultats de la créatinine plasmatique en unités SI (µmol/L) ou à la fois en unités SI et en mg/L.



  • estimer le DFGe avec une seule des formules validées (pour éviter la confusion en cas de discordance entre le Cockcroft et le MDRD par exemple). Au mieux, recourir à la formule CKD-EPI si le dosage de la créatinine est calibré IDMS, sinon utiliser le MDRD non calibré



  • indiquer le nom de la formule utilisée, donner les résultats sans décimales et arrondis à l’unité supérieure, et indiquer les unités correctes pour cette formule (par exemple ml/min. pour le Cockcroft, ml/min.1,73m2 pour MDRD ou CKD-EPI)



  • rendre la valeur de DFGe dans tous les cas, y compris les valeurs supérieures à 60 ou 90 ml/min.1,73m2



  • indiquer les 2 valeurs précédentes de créatinine plasmatique et de DFGe avec la date lorsqu’elles sont disponibles (2 mesures au moins sont nécessaires pour établir le caractère chronique de l’altération de fonction rénale, pour établir le caractère progresseur ou non, pour dépister une éventuelle insuffisance rénale aiguë).
 
 

Références

REFERENCES

1 - Stevens LA, Coresh J, Greene T, Levey AS. Assessing kidney function – Measured and estimated glomerular filtration rate. N Engl J Med 2006 ;354 :2473-83

2 - Cockcroft DW, Gault MH. Prediction of creatinine clearance from serum creatinine. Nephron 1976 ;16 :31-41

3 - Levey AS, Coresh J, Greene T, et al. Using standardized serum creatinine values in the modification of diet in renal disease study equation for estimating glomerular filtration rate. Ann Intern Med 2006 ;145 :247-54

4 - Levey AS, Stevens LA, Schmid CH, Zhang YL, Castro AF 3rd, Feldman HI, Kusek JW, Eggers P, Van Lente F, Greene T, Coresh J ; CKD-EPI (Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration). A new equation to estimate glomerular filtration rate. Ann Intern Med. 2009 ;150:604-12


Voir en ligne : Diagnostic de l’insuffisance rénale chronique