|
|
       
|
|
|
|
OBJECTIFS
|
|
 |
PLAN DU CHAPITRE
|
|
|
1. Rappels
Sous les termes de sténose de l'artère rénale (SAR) sont regroupées un certain nombre de lésions sténosantes dont la localisation sur le tronc de l'artère rénale et l'évolution diffèrent notamment en fonction de leur étiologie. La sténose athéromateuse de lartère rénale (SAAR) est une cause fréquente d'insuffisance rénale progressive. Elle est souvent associée à d'autres localisations athéromateuses en particulier cérébrales, carotidiennes, coronariennes ou des membres inférieurs. La distinction entre la SAAR et les atteintes vasculaires rénales plus distales n'est pas toujours aisée avant l'angiographie et explique que les SAAR soient fréquemment incluses dans le cadre plus général des néphropathies ischémiques dont la prévalence dans la population des insuffisants rénaux est actuellement estimée à environ 15-20 % des patients en dialyse (1). Ce groupe de malades atteints de néphropathie vasculaire est de plus exposé à un risque de surmortalité cardiovasculaire (2). Bien que l'histoire naturelle des SAAR ne soit pas clairement connue, le risque potentiel d'aggravation en cas d'abstention a conduit à proposer une attitude interventioniste dans le but d'améliorer le contrôle de l'hypertension systémique et de prévenir la progression de la néphropathie ischémique. L'angioplastie rénale associée ou non à une pose de stent a ainsi largement supplanté ces dernières années les indications chirurgicales. Toutefois le bénéfice sur la fonction rénale de ces progrès de la radiologie interventionnelle n'est pas encore formellement démontré. Trois aspects de la problématique de la SAAR en 1999 seront abordés. Ils concernent les critères cliniques évocateurs de SAAR, la stratégie diagnostique la plus rentable à mettre en oeuvre et enfin le traitement optimal en termes de bénéfices/risques ?
2. Prévalence des SAAR
La prévalence des SAAR est difficile à préciser compte-tenu de l'absence de consensus sur les méthodes de détection. L'artériographie rénale reste l'examen de référence, mais sa réalisation à grande échelle dans une population d'hypertendus est inenvisageable. Dans une population dhypertendus tout-venants , Anderson a relevé une faible prévalence, inférieure à 5 % (3). Compte tenu de la grande fréquence de lHTA, une extrapolation de ce pourcentage à la population américaine impliquerait 2 et 4 millions d'hypertendus (4). Dès que la population d'hypertendus est plus sélectionnée, la prévalence augmente considérablement. Dans une série autopsique menée chez 221 patients de plus de 50 ans, une SAAR a été mise en évidence chez 22,5 % des patients dont la PAD était inférieure à 100 mmHg et 53 % de ceux dont la PAD était supérieure à 100 mmHg. Dans cette étude, la prévalence des SAAR supérieures à 50 % était de 27 % (5). Dans une étude angiographique des artères rénales effectuée de façon systématique au décours dune coronarographie chez 1651 patients, Harding signale une prévalence de 20 à 30 % (6) augmentant à 50% chez les patients bénéficiant également d'une artériographie des membres inférieurs retrouve (7). Ces travaux soulignent la forte association entre SAAR et les autres artériopathies des gros troncs.
3. Histoire naturelle des SAAR
Il est généralement admis que la SAAR est une maladie évolutive s'aggravant spontanément. Peu détudes ont toutefois documenté cette évolution et elles sont pour la plupart rétrospectives (8-12) L'analyse de l'ensemble des résultats comportant un suivi angiographique démontre que 50 % des malades présentent une aggravation des lésions avec une incidence de la survenue d'une thrombose dune artère rénale d'environ 15% des cas. Dans une cohorte de 76 patients suivis pendant 32 mois l'incidence cumulée de progression était de 30, 44 et 48 %, respectivement à 1, 2 et 3 ans (13). L'aggravation de la sténose a également un retentissement morphologique. Chez 122 patients suivis par des examens scannographiques répétés, lincidence à 2 ans dune diminution dun cm de la taille du rein était de 5.5 % en l'absence de sténose initiale, et respectivement de 11,7 % et 20,8 % selon que la sténose était inférieure ou supérieure à 60% (14). Lévaluation de la progression de la SAR peut être faussée par une surmortalité cardiovasculaire associée. Dans une étude réalisée chez 1235 patients et comportant l'évaluation systématique des artère rénales au décours dune coronarographie (2), 11 % des malades avaient une SAAR unilatérale supérieure à 50 % et 4 % avaient une sténose bilatérale. Au terme dun suivi de 4 ans, la survie dans le groupe sans SAAR était de 88 % contre 67 % dans le groupe avec SAAR (p=0,0001). Après analyse multivariée, la présence dune SAAR était le facteur prédictif le plus puissant de mortalité (RR : 2,9 ; IC : 1,7-7), supérieur à linsuffisance cardiaque congestive (RR : 2,4 ; IC : 1,3-4,1), à la baisse de la fraction déjection (RR : 1,7 ; IC : 1,2-2,2) ou à la créatininémie (RR : 1,3 ; IC : 1,1-1,5). Ces données pourraient plaider en faveur d'un traitement agressif des SAAR. Il faut noter toutefois que la moitié des SAAR névolue pas et que la relation entre la diminution de la taille du rein et la dégradation de la fonction rénale est faible bien que significative. Ceci sous-entend que le plus grand soin doit être pris pour établir la responsabilité dune SAAR dans l'altération de la fonction rénale.
4. Détection des SAAR
La détection des SAAR nécessite des examens complémentaires car la clinique est pauvre et ne permet que de suspecter le diagnostic. Elle peut se résumer chez un hypertendu tabagique à lassociation dun contexte datteinte vasculaire dans les autres territoires à un souffle lombaire ou abdominal. Dautres situations peuvent être évocatrices comme une HTA sévère résistante à une bi-thérapie bien menée, une aggravation brutale dune insuffisance rénale ou l'échappement thérapeutique d'une HTA jusqualors bien équilibrée, une réponse spectaculaire à un traitement par IEC. Tous ces signes sont inconstants et peu spécifiques, y compris la présence même de lHTA. Ainsi, dans une étude rétrospective portant sur 301 aortographies de patients normotendus, 32 % de SAAR ont été identifiées (15). Inversement, dans létude de Harding chez des patients coronarographiés, 47 % des malades qui ont eu un diagnostic de SAAR étaient normotendus (6).
La pertinence des critères cliniques a été récemment réévaluée dans une étude néerlandaise portant sur 477 patients évalués par une artériographie rénale numérisée (16). La sélection des malades était effectuée devant une HTA résistante (PAD > 95 mmHg avec 2 anti-hypertenseurs) ou une augmentation de la créatininémie dau moins 20 µmol/l sous IEC. Une SAR de plus de 50 % est identifiée chez 22 % des patients. Les auteurs ont pu ainsi établi des critères prédictifs pondérés permettant de calculer un score de probabilité de SAR (tableau 1). En misant sur une prévalence de SAR de 30 % dans cette population, le score à partir duquel une artériographie rénale est effectuée permet d'obtenir un niveau de sensibilité (68 %) de spécificité (87 %) des critères cliniques équivalent à celui de la scintigraphie rénale.
Langiographie digitalisée par voie artérielle reste lexamen de référence du diagnostic de la SAAR . Elle doit être pratiquée par un opérateur expérimenté et précédée dune aortographie afin de détecter les artères polaires et les sténoses très ostiales. Elle est complétée par des injections sélectives dans les artères rénales et par des clichés obliques dégageant lostium de lartère rénale droite. La mesure du gradient de pression trans-sténotique ne semble pas apporter de renseignements supplémentaires (17). La procédure est grevée d'un taux de complications relativement faible de 6 à 7 % essentiellement liées à la ponction (18, 19). Le cathétérisme peut aussi se compliquer de dissection dune artère rénale ou dembolie de cristaux de cholestérol, complication de plus en plus fréquemment rapportée et de pronostic rénal et vital redoutable. L'injection diode chez des patients ayant une fonction rénale altérée comporte de plus un risque d'aggravation aiguë.
Les inconvénients de lartériographie rénale ont conduit les cliniciens à rechercher des méthodes de détection de la SAR non invasives appliquées à des populations sélectionnées sur des arguments cliniques. La méthode idéale devrait être sensible, spécifique, confortable pour le patient, peu coûteuse et permettre l'analyse dans le même temps la morphologie des vaisseaux, le parenchyme rénal et le retentissement de la sténose sur la fonction rénale. À lheure actuelle, aucune méthode de détection ne répond à lensemble de ces critères ce qui rend le plus souvent nécessaire la combinaison de plusieurs techniques.
La scintigraphie rénale sensibilisée par ladministration de captopril est lun des examens les plus utilisés. Dans des équipes entraînées, la sensibilité dépasse 90 % et la spécificité se situe entre 91 et 97 % (20). Labsence de standardisation sur le marqueur à utiliser (DTPA, MAG3, 131I-hippuran&) et une diminution nette des performances en cas dinsuffisance rénale limitent l'intérêt de cette méthode onéreuse.
Lécho-doppler des artères rénales est probablement la méthode la plus utilisée actuellement. Elle nécessite un opérateur confirmé. Outre la morphologie rénale, lanalyse des artères doit comporter l'appréciation des vitesses systolique et diastolique, le ratio de vitesse aorte/artère rénale, les index de résistance, le temps daccélération et lindex daccélération (21). Avec ces éléments, pour des SAR > 60 % et dans une population à haute prévalence de SAR (66 %), la sensibilité et la spécificité atteignent pour certains 98 % (22). Le risque de ne pas détecter de sténoses des artères accessoires peut restreindre la sensibilité de l'examen.
Plus récemment, langio-IRM est venue compléter larsenal diagnostique. Bien que coûteuse et peu accessible, elle offre lavantage de linnocuité. Les quelques séries publiées font état dune sensibilité de 53 à 100 % et dune spécificité de 33 à 97 % (21). Les lésions plus distales et les vaisseaux accessoires sont cependant difficiles à visualiser. Dans une étude récente, 70 % des vaisseaux surnuméraires navaient pas été identifiées par langio-IRM (23).
Le scanner spiralé permet dobtenir des images des artères dans tous les plans de lespace ce qui peut être intéressant pour des sténoses antéro-postérieures mal dégagées par lartériographie. En revanche, il nécessite de grandes quantités de produit de contraste iodé, entre 120 et 150 ml. La sensibilité varie entre 92 et 100 % et la spécificité de 94 à 100 % selon le degré de sténose (24, 25) . Les artères supplémentaires peuvent être détectées par cet examen.
5. Traitement
Le traitement de la SAAR peut se justifier pour corriger l'hypertension ou protéger la fonction rénale. Nous ne traiterons ici que de la préservation de la fonction rénale bien que ces deux aspects soient intimement liés. Il est en effet maintenant largement prouvé que le contrôle de l'hypertension artérielle permet de ralentir lévolution de linsuffisance rénale tout du moins dans les néphropathies protéinuriques. D'autre part, la correction de la sténose permet d'envisager la mise en route d'un traitement par IEC chez des malades, notamment diabétiques, chez lesquels, ils étaient jusqu'alors contreindiqués.
Deux méthodes peuvent être envisagées: la revascularisation chirurgicale et langioplastie percutanée transluminale éventuellement complétée par la mise en place dun stent.
Après traitement chirurgical, l'amélioration ou la stabilisation de la fonction rénale est obtenue dans certaines séries chez 69 à 89 % des malades (26). La mortalité atteint en moyenne 5,2 % avec des extrêmes allant de 3 à 17 %. Le taux de resténose est très variable après chirurgie (8 à 41 %) et traduit l'hétérogénéité des patients, des indications et des conditions opératoires. La mise en place de pontage vasculaire a concerné des patients insuffisants rénaux sévères, voire au stade de la dialyse. Hansen a ainsi rapporté les résultats de la correction chirugicale de SAAR pratiquée chez 20 patients dialysés ou insuffisants rénaux sévères (27). Quatorze malades ont pu être sevrés de la dialyse avec un recul dun an. La mortalité était cependant lourde puisque 7 patients sont décédés.
Les résultats des séries concernant langioplastie peuvent sembler moins favorables avec en moyenne 64 % (43 à 90 %) damélioration ou de stabilisation (26). À partir dune analyse de 700 cas, la mortalité est de 0,4 %, le taux de dissection de 2 % et la thrombose per-procédure de 1,5 % (28).
Il est toutefois hasardeux d'établir des comparaisons entre des études incluant des patients différents, avec des critères de jugement et des durées de suivi variables. Le biais le plus évident est lié au fait que langioplastie ait pu être réservée à des patients jugés inopérables en raison de leur état général. Une seule étude a comparé, après randomisation, les résultats de langioplastie et du traitement chirurgical chez 58 patients (29). Les résultats étaient similaires avec 83 % de stabilisation ou damélioration de la fonction rénale après angioplastie et 72 % après chirurgie.
Le principal échec de l'angioplastie est lié à la survenue d'une resténose dont la fréquence est d'environ 10-15% pouvant atteindre 25 % à un an (29). Le siège ostial de la sténose et l'association à un athérome aortique important sont des facteurs prédictifs importants du risque de resténose. Lutilisation du stent a été récemment proposée afin de palier cet inconvénient avec des résultats variables selon les études. Les premiers rapports n'ont pas cependant été tous favorables. Certains travaux ont ainsi fait état soit de résultats négatifs avec un risque de resténose élevé à un an (44 % dans le groupe stent vs 18 %) (30) soit de l'absence de bénéfice sur la fonction rénale (31).Toutefois dans le travail de Harden mené également sur un petit nombre de patients atteints de SAAR, la fonction rénale s'améliore dans 69 % des cas et la pente de progression de l'insuffisance rénale évaluée par la réciproque de la créatinine est significativement diminuée après la procédure (32). Ces résultats encourageants sont confirmés dans une étude rétrospective récente comportant 148 sténoses athéromateuses ostiales (33). Le taux de succès technique était de 98 % (vs 11% pour l'angioplastie seule, dans cette localisation ostiale) avec un taux de resténose de 14% à 8 mois. Dans ce travail, l'amélioration du contrôle de l'hypertension était observée chez la plupart des malades et surtout la fonction rénale était stabilisée ou améliorée chez la majorité des patients avec insuffisance rénale préalable.
Finalement si l'angioplastie peut-être proposée d'emblée évitant au patient les risques d'une anesthésie et une morbi-mortalité périopératoire élevée, les indications de traitement chirurgical doivent être discutées chez les malades présentant une maladie athéromateuse aortique sévère et/ou une thrombose de l'artère rénale, une sténose bilatérale, un rein unique ou l'association à un anévrysme de l'aorte. En l'absence de consensus établi sur son utilisation, les indications actuelles du stent concernent les sténoses ostiales, les dissections induites par la procédure, les échecs de l'angioplastie et les resténoses.
Aucune étude n'a jusqu'alors évalué le bénéfice de la dilatation par rapport au traitement médical en termes de protection de la fonction rénale. Un travail néerlandais récent non encore publié apporte des éléments de réponse. Cent patients randomisés pendant lartériographie rénale entre angioplastie et traitement anti-hypertenseur ont été suivis pendant 12 mois (33). Des résultats préliminaire indiqueraient que la détérioration de la fonction rénale serait moins importante chez les patients ayant bénéficié de l'angioplastie (communication orale ISH, Amsterdam, 1998).
Les facteurs prédictifs de lefficacité du traitement dune SAAR ont été très peu étudiés. Il existe des indications peu discutées comme les sténoses serrées (> 75 %) et bilatérales compte tenu du risque de thrombose. Le degré dinsuffisance rénale nest pas un bon argument car, comme on la vu, le traitement peut permettre un sevrage de lhémodialyse (27). La taille des reins si elle est inférieure à 9 cm est considérée par certains de mauvais pronostic. Cependant, des SAAR associées à des reins de petite taille ont été traitées avec des résultats satisfaisants (34). Les facteurs prédictifs de succès de correction de la SAAR ont été analysés chez 32 patients dilatés ou opérés (35). La fonction rénale saméliorait dans le groupe des malades n'ayant pas de protéinurie alors quelle reste stable dans le groupe des sujets ayant une microalbuminurie et quelle saggrave dans le groupe protéinurique. Nous avons retrouvé des résultats analogues dans une étude portant sur 24 malades suivis en moyenne pendant 15 mois (36). Le débit initial de la protéinurie était corrélé avec la mauvaise évolution de la fonction rénale. Il est probable que la présence dune protéinurie dans ces néphropathies vasculaires traduit des atteintes de hyalinose glomérulaire de mauvais pronostic fonctionnel (37).
En conclusion, le traitement des SAAR reste encore mal codifié en 1999 surtout chez les patients présentant une insuffisance rénale. La préservation néphronique doit rester l'objectif principal du clinicien afin d'éviter la progression vers l'insuffisance rénale chronique terminale. De plus l'amélioration ou la stabilisation de la fonction rénale permettra un contrôle facilité de l'hypertension artérielle. Toutefois, la responsabilité de la sténose reste difficile à établir avec certitude et le rapport bénéfice/risque devra être évalué avec soin chez des malades exposés au risque de dégradation brutale de la fonction rénale après angioplastie et injection d'iode.
Dr Y. Dimitrov, Pr B. Moulin
|
|
Références
1. Mailloux L, Napolitano B, Bellucci A, Vernance M, Wilkes B, Mossey R.
Renal vascular disease causing end-stage renal disease : incidence, clinical correlates, and outcomes: a 20-year clinical experience. Am. J. Kidney Dis. 1994;24:622-629.
2. Conlon P, Athirakul K, Kovalik E, Schwab S, Crowley J, Stack R, Mccants C, Mark D, Bashore T, Albers F. Survival in renal vascular disease. J. Am. Soc. Nephrol. 1998;9:252-256.
3. Anderson GH, Blakeman N, Streeten D. The effect of age on prevalence of secondary forms of hypertension in 4429 consecutively feferred patients. J. Hypertens. 1994;12:609-615.
4. Rimmer J, Gennari F. Atherosclerotic renovascular disease and progressive renal failure. Ann. Int. Med. 1993;118:712-719.
5. Holley K, Hunt J, Brown A, Kincald O, Sheps S. Renal artery stenosis, a clinical-pathologic study in normotensive and hypertensive patients. Am. J. Med. 1964;37:14-22.
6. Harding M, Smith L, Himmelstein S, Harrison K, Phillips H, Schwab S, Hermiller J, Davidson C, Bashore J. Renal artery stenosis: prevalence and associated risk factors in patients undergoing routine cardiac cathterization. J. Am. Soc. Nephrol. 1992;2:1608-1616.
7. Greco B, Breyer J. The natural history of renal artery stenosis: who should be evaluated for suspected ischemic nephropathy. Semin. Nephrol. 1996;16:2-11.
8. Dean R, Kieffer R, Smith B, Oates J, Nadeau J, Hollifield J. Renovascular hypertension: anatomic and renal function changes during drug therapy. Arch. Surg. 1981;116:1408-1415.
9. Wollenweber J, Sheps S, Davis G. Clinical course of atherosclerotic renovascular disease. Am. J. Cardiol. 1968;21:60-71.
10. Schreiber M, Pohl M, Novick A. The natural history of atherosclerotic and fibrous renal artery disease. Urol. Clin. North Amer. 1984;11:383-392.
11. Tollefson D, Ernst C. Natural history of atherosclerotic renal artery stenosis associated with aortic disease. J. Vasc. Surg. 1991;14:327-331.
12. Meaney T, Dusten H, McCormack L. Natural history of renal artery disease. Radiology 1968;91:881-887.
13. Zierler R, Bergelin R, Davidson R, Cantwell-Gab K, Polissar N, Strandness D. A prospective study of disease progression in patients with atherosclerotic renal artery stenosis. Am. J. Hypert. 1996;9:1055-1061.
14. Caps M, Zierler E, Polissar N, Bergelin R, Beach K, Cantwell-Gab K, Casadei A, Davidson R, Strandness D. Risk of atrophy in kidneys with atherosclerotic renal artery stenosis. Kidney Int. 1998;53:735-742.
15. Eyler W, Clark M, Garman J, Rian R, Meininger D. Angiography of the renal areas including a comparative study of renal artery stenosis in patients with and without hypertension. Radiology 1962;78:879-892.
16. Krijnen P, van Jaarsfeld B, Steyerberg E, Man in't Veld A, Schalekamp M, Habbema J. A clinical prediction rule for renal artery stenosis. Ann. Intern. Med. 1998;129:705-711.
17. Nahman N, Maniam P, Hernanadez R, Falkenhain M, Hebert L, Kantor B, Stockum A, VanAman M, Spigos D. Renal artery pressure gradiants in patients with angiographic evidence of atherosclerotic renal artery stenosis. Am. J. Kidney Dis. 1994;24:695-699.
18. Weibull H, Bergquist D, Sonsson K, Carlson S, Takolander R. Analysis of complications after percutaneous transluminal angioplasty of renal artery stenosis. Eur. J. Vasc. 1987;1:77-84.
19. Mahler F, Triller J, Weidmann P, Nachbuch B. Complications in percutaneous transluminal dilatation of renal arteries. Nephron 1986;44:60-63.
20. Wilcox C. Ischemic nephropathy: noninvasive testing. Semin. Nephrol. 1996;16:43-52.
21. Textor S, Canzanello V. Radiographic evaluation of the renal vasculature. Curr. Op. Nephrol. Hypertens. 1996;5:541-551.
22. Olin J, Piedmonte M, Young J, DeAnna S, Grubb M, Childs M. The utility of duplex ultrasound scanning of the renal arteries for diagnosing significant renal artery stenosis. Ann. Intern. Med. 1995;122:833-838.
23. Postma CT, Joosten F, Rosenbusch G, Thien T. Magnetic resonance angiography has a high reliability in the detection of renal artery stenosis. Am. J. Hypertens. 1997;10:697-963.
24. Olbricht C, Paul K, Prokop M, Chavan A, Schaefer-Proko C, Jandeleit K, Koch K, Galanski M. Minimally invasive diagnosis of renal artery stenosis by spiral computed tomography angiography. Kidney Int. 1995;48:1332-1337.
25. Katee R, Beek F, de Lange E, van Leeuwen M, Smits H, van der Ven P, Beutler J, Mali W. Renal artery stenosis: detection and quantification with spiral CT angiography versus optimized digital substraction angiography. Radiology 1997;205:121-127.
26. Aurell M, Jensen G. Treatment of renovascular hypertension. Nephron 1997;75:373-383.
27. Hansen K, Thomason R, Craven T, Fuller S, Keith D, Appel R, Dean R. Surgical management of dialysis-dependant ischemic nephropathy. J. Vasc. Surg. 1995;21:197-211.
28. Ramsey L, Waller P. Blood pressure response to percutaneous transluminal angioplasty for renovascular hypertension: an overview of published series. Brit. Med. J. 1990;300:569-595.
29. Weibull H, Berqvist D, Bergenz S, Jonsson K, Hulthen L, Manhem P. Percutaneous transluminal renal angioplasty versus surgical reconstruction of atherosclerotic renal artery stenosis: a prospective study. J. Vasc. Surg. 1993;18:841-852.
30. Tullis M, Zierler R, Glickerman D, Bergelin R, Cantwell-Gab K, Strandness D. Results of percutaneous transluminal angioplasty for atherosclerotic renal artery stenosis: a follow up study with duplex ultrasonography. J. Vasc. Surg. 1997;25:46-54.
31. Blum U, Krumme B, Flügel P, Gabelmann A, Lehnert T, Buitrago-Tellez C, Schollmeyer P, Langer M. Treatment of ostial renal-artery stenoses with vascular endoprotheses after unsuccessful baloon angioplasty. New Engl. J. Med. 1997;336:459-465.
32. Harden P, MacLeod M, Rodger R, Baxter GM, Connell J, Dominiczak A, Junor B, Briggs J, Moss J. Effect of renal-artery stenting on progression of renovascular renal failure. Lancet 1997;349:1133-1136.
33. Tuttle, K. R., Chouinard, R. F., Webber, J. T., Dahlstrom, L. R., Short, R. A., Henneberry, K. J., Dunham, L. A., Raabe, R. D. Treatment of atherosclerotic ostial renal artery stenosis with the intravascular stent. Am. J.Kidney Dis. 1998; 32:611-622
34. van Jaarsveld B, Krijnen P, Bartelink A, Dees A, Derkx F, Man in't Veld A, Schalekamp M. The Dutch Renal Artery Stenosis Intervention Cooperative (DRASTIC) study: rationale, design and inclusion data. J. Hypert. 1998;16 (suppl. 6):S21-S27.
35. Dean R, Lawson J, Hollifield J, Shack B, Polterauer P, Rhamy R. Revascularisation of the poorly functioning kidney. Syrgery 1979;85:44-52.
36. Halimi J, Ribstein J, Du Calair G, Ennouchi J, Mimran A. Albuminuria predicts renal functional outcome after intervention in atheromatous renovascular disease. J. Hypert. 1995;13:1335-1342.
37. Kientz A. Stenose artérielle rénale athéromateuse : essais de la revascularisation par angioplastie transluminale: Thèse médecine -Université Louis Pasteur, 1996.
38. Thadani R, Pascual M, Nickeleit V, Tolkoff R, N., Colvin R. Preliminary description of focal segmental glomerulosclerosis in patients with renovascular disease. Lancet 1996;347:231-233.
|
|
Liens :
|
|
Mise-à-jour : samedi 6 mai 2000
Copyright © Tous Droits Réservés pour le site entier Nephrohus 2001
|
|
|
|