L'autorégulation circulatoire est définie par le maintien d'un débit cérébral constant pour une large plage de valeurs tensionnelles (entre 60 et 120 mm Hg chez le sujet normal). L'autorégulation est un processus adaptatif permettant le maintien d'une perfusion tissulaire relativement constante et protégeant les petits vaisseaux distaux des à-coups tensionnels systémiques. Chez le sujet hypertendu permanent et chez le sujet âgé, la plage d'autorégulation est déplacée vers la droite, ce glissement étant lentement réversible (quelques semaines) après normalisation prolongée des chiffres tensionnels. L'autorégulation maintient la perfusion tissulaire au cours du traitement de l'hypertension, essentiellement par vasodilatation artérielle et artériolaire. Cependant une hypotension excessive, en-dessous du seuil d'autorégulation peut entraîner des signes d'ischémie d'aval. L'hypertrophie artériolaire liée à l'hypertension chronique implique que l'ischémie survient pour des niveaux de pression artérielle plus élevés que chez le sujet normotendu.

En cas d'hypertension extrêmement sévère, l'autorégulation peut faillir. L'augmentation de pression dans les artérioles et les capillaires endommage l'endothélium et les parois vasculaires. L'irruption de constituants plamatiques dans la paroi artérielle constitue la nécrose fibrinoïde ainsi que le rétrécissement ou l'oblitération luminale. La faillite de l'autorégulation dans le cerveau (la boîte cranienne étant inextensible) aboutit à l'oedème cérébral et au tableau clinique d'encéphalopathie hypertensive. Le niveau de pression artérielle auquel survient la nécrose fibrinoïde dépend du niveau de pression artérielle basal. Les patients ayant une HTA chronique ont une hypertrophie artériolaire qui limite la transmission de pression dans la circulation capillaire. L'HTA maligne est donc généralement associée à une PA diastolique > 130 mm Hg. Inversement, l'encéphalopathie hypertensive dépend de la rapidité des variations tensionnelles ; elle peut survenir pour des PAD de 100 mm Hg chez des sujets antérieurement normotendus à l'occasion d'une HTA aiguë liée à une éclampsie ou une glomérulonéphrite aiguë.

En cas d'accident ischémique cérébral, le tissu ischémique relargue des substances vasodilatatrices (adénosine) permettant la perfusion des zones immédiatement périphériques à l'ischémie. Dans ces zones la perfusion tissulaire est directement dépendante du niveau tensionnel et toute réduction intempestive de la pression artérielle aggrave l'ischémie.