• anticorps anti-DNA monobrin et anti-nucléoprotéine dans le lupus et l'arthrite rhumatoïde,
  
• anticorps anti-RNP dans le lupus et la sclérodermie,
  
• anticorps anti-Ro (ou anti-SSA) et anti-La (ou anti-SSB) dans le lupus et le syndrome de Sjögren.
  

Les associations suivantes ont été retrouvées entre certains anticorps, des manifestations plus spécifiques du lupus :

• anti-RNP (U1RNP) avec la myosite, le syndrome de Raynaud et un lupus moins sévère,
  
• anti-Ro avec lymphopénie, photosensibilité, lupus néonatal, déficit en C2 et syndrome de Sjögren,
  
• anti-SSB avec lupus néonatal et syndrome de Sjögren,
  
• anti-protéine P ribosomale avec psychose,
  
• anti-RA 33 avec l'arthrite érosive,
  
• anti-DNA natif avec la glomérulonéphrite,
  
• anti-Sm avec atteinte neurologique et glomérulonéphrite,
  
• les anticorps anti-C1q et anti-nucléosome sont fortement associés avec la survenue d'une glomérulonéphrite lupique et leur élévation précéde de 4 à 10 semaines environ d'aggravation ou la survenue clinique.
  

Pronostic :

L'évolution clinique du lupus est extrêmement variable depuis une maladie relativement bénigne jusqu'à une maladie rapidement progressive avec une atteinte mono-organique fulminante et le décès. La plupart des patients ont une évolution marquée par une alternance de poussées et de rémissions ces dernières étant probablement liées à l'utilisation de fortes doses de stéroïdes pendant les poussées les plus sévères.

La survie s'est considérablement améliorée au cours des dernières dizaines d'années depuis 40 % de survie à 5 ans dans les années 1950, actuellement 90 % à 10 ans. La probabilité de survie peut être évaluée sur la base du type d'organe atteint (les atteintes rénale et neurologiques étant les plus sévères) et le nombre de critères de l'ARA (plus celui-ci est élevé, plus le pronostic est mauvais). L'amélioration du taux de survie est probablement liée à de nombreux facteurs : meilleure reconnaissance de la maladie avec les tests sérologiques, diagnostic et traitement plus précoces, inclusion de cas plus bénins et meilleure utilisation des traitements et gestion de leurs complications.

La mortalité au cours du lupus est biphasique, la principale cause de mortalité dans les premières années de maladie est liée à l'activité de la maladie lupique elle même (atteintes rénale et neurologique en particulier) alors que les morts tardives sont essentiellement causées par les complications du traitement (notamment infections, insuffisance coronaire). Les infections sont favorisées par les glucocorticostéroïdes mais aussi les agents cytotoxiques. L'insuffisance coronaire est essentiellement liée à une athérosclérose accélérée qui est liée à l'utilisation des corticoides à forte dose. Par exemple l'augmentation de la dose quotidienne de prednisone de 10 mg est associée à une élévation de la cholestérolémie de 0.2 mmol/l. Le risque de survenue de cancer au cours du lupus est plus controversée. L'étude la plus importante chez 1585 patients danois atteints de lupus retrouvent une augmentation par 5 du risque de lymphome non hodgkinien et de cancer du poumon, du foie et du vagin.

La morbidité malgré la réduction de la mortalité à long terme, les patients lupiques ont un risque important de morbidité liée soit à l'activité de la maladie, soit aux effets secondaires des médicaments comme les corticostéroïdes ou les agents cytotoxiques. La nécrose aseptique de hanche est devenue un problème particulièrement fréquent et important compte-tenu de la prolongation de l'espérance de vie.