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Diagnostic des HTA secondaires


OBJECTIFS
  • Savoir évoquer les embolies de cristaux de cholestérol devant une insuffisance rénale rapidement progressive survenant après cathétérisme cardiaque ou chirurgie cardio-aortique
  • Reconnaître le risque embolique des gestes ou interventions cardiaques en cas d'athérome protubérant aortique

 
NephroHUS Online PLAN DU CHAPITRE

Les athéro-embolies rénales et systémiques surviennent chez des patients ayant une athérosclérose diffuse érosive et protubérante. Elles sont le plus souvent observées après une manipulation de l'aorte par des procédures de radiologie vasculaire ou après une opération aortique ou cardiaque (clampage de laorte). Elles peuvent également survenir spontanément ou après traitement par anticoagulant ou thrombolytique.

Présentation clinique :

L'atteinte rénale est le plus souvent insidieuse se manifestant sous la forme d'une insuffisance rénale rapidement progressive parfois accompagnée d'une exacerbation de l'hypertension artérielle avec peu ou pas d'anomalie du sédiment urinaire ou de protéinurie. La particularité est la survenue trois à huit semaines après un geste de radiologie vasculaire.

Peuvent également s'associer sur le plan biologique une hyperleucocytose avec éosinophilie voire une éosinophilurie, une hypocomplémentémie, une élévation de la vitesse de sédimentation. Ces anomalies sont résolutives en l'espace d'une semaine et leur persistance ou récidive est suggestive d'athéro-embolisation continue.

La plupart des cas d'athéro-embolie surviennent après angiographie avec une l'incidence estimée à 2 % environ. L'incidence réelle est probablement plus importante car beaucoup de formes sont méconnues et varient en intensité selon l'importance, la localisation et le type de lathérome ainsi que le calibre et la rigidité des guides et cathéters utilisés. Les procédures d'angioplastie coronaires ou rénales comportent probablement un risque plus important d'autant que ces procédures sont souvent accompagnées d'une intensification d'un traitement anti-agrégant ou anti-coagulant.
Le terrain est très particulier car la survenue des athéro-embolies rénales et systémiques surviennent chez des patients ayant une athérosclérose diffuse érosive et protubérante de l'aorte thoracique et/ou abdominale. L'échographie aortique par voie endo-oesophagienne (ETO) permet de visualiser avec précision les plaques ulcérées emboligènes mais la place de l'ETO dans le dépistage avant artériographie n'est cependant pas établie.
voir la figure "Athérome protubérant de la crosse aortique bien visible à l'ETO".
voir la figure "Athérome pédiculé de la crosse aortique en ETO", ces lésions encore appelées "débris flottants' ont unpouvoir emboligène très important."
voir la figure Section microscopique de l'aorte montrant un athérome (à gauche). Les fantômes de cristaux de cholestérol sont très nombreuses dans cet athérome. En surface luminale (extrème gauche) ulcérations et hémorragies.
voir la figure Même section à plus fort grossissement avec les cellules spumeuses et les fentes correspondant aux cristaux de cholestérol. Toute manipulation de l'aorte (cathétérisme, chirurgie) est susceptible de libérer cet athérome fragile et d'emboliser les cristaux de cholestérol dans la circulation d'aval.


Diagnostic :

Le diagnostic est évoqué généralement sur le contexte clinique et sur l'existence de signes extra-rénaux en particulier cutanés, abdominaux voire cérébraux. L'atteinte cutanée consiste en une cyanose ou des lésions gangréneuses des extrémités des doigts de pieds contrastant avec des pouls périphériques conservés mais aussi des lésions de livedo réticularis des jambes.

voir la figure "lésions livédoides cutanées secondaires à des ECC post-artériographiques"
voir la figure "lésions purpuro-nécrotiques violacées des doigts de pieds secondaires à des ECC post-artériographiques. Ces lésions sont encore appelées 'syndrome des orteils pourpres'.
Des douleurs abdominales peuvent traduire soit une pancréatite, soit une ischémie mésentérique plus ou moins accompagnées de saignements digestifs. Un déficit visuel ou des plaques oranges dans les artèrioles rétiniennes sont également suggestives quoique peu fréquentes.
voir la figure "Embolies rétiniennes de cristaux de cholestérol ".

Les principaux diagnostics différentiels à évoquer sont une polyartérite noueuse ou d'autres vascularites des petits vaisseaux devant des pluies d'emboles de cristaux de cholestérol pluri-systémiques, une néphropathie interstitielle aigüe immunoallergique devant une éosinophilie avec éosinophilurie, une nécrose tubulaire aigüe induite par les produits de contraste iodé devant une insuffisance rénale post-cathétérisme. Le profil évolutif est cependant bien différent, la nécrose tubulaire aigüe post-iode survient dans les 48 heures suivant l'injection du produit de contraste et retourne progressivement à la normale alors que dans les athéro-embolies, linsuffisance rénale survient de façon légèrement décalée et continue à se détériorer pendant les semaines suivantes.

Le diagnostic de certitude repose sur l'examen histologique de la peau, du muscle voire du rein. La biopsie rénale a une rentabilité de plus de 75 %. Dans ce contexte, l'atteinte artérielle rénale survient dans les artérioles de 50 à 200 µm. Les artérioles et petites artères sont obstruées par des cristaux de cholestérol et des thrombi.
voir la figure "lésions artériolaires rénales secondaires à des ECC (voir texte)".
Les cristaux de cholestérol sont dissous par les techniques classiques de fixation histologique et ils apparaissent donc sous la forme de "fantôme" de lentilles biconvexes en amas au sein des occlusions vasculaires.
voir la figure "lésions artériolaires rénales secondaires à des ECC. Noter la réaction inflammatoire péri- et endovasculaire importante qui contribue à l'occlusion même de la lumière vasculaire".
Il existe habituellement une intense réaction inflammatoire périvasculaire qui peut contenir des éosinophiles. A un stade tardif, la fibrose concentrique prédomine. Une recanalisation partielle des petits vaisseaux peut s'observer à distance. La dissolution des cristaux in vivo est lente et ceux-ci peuvent persister jusqu'à neuf mois après l'embolisation. Exceptionnellement, les cristaux de cholestérol peuvent atteindre les capillaires glomérulaires.

Evolution :

Dans la plupart des cas, l'insuffisance rénale est irréversible et la technique de dialyse préférée est la dialyse péritonéale qui permet d'éviter les anticoagulations répétées.

Les traitements anticoagulants et anti-agrégants plaquettaires n'ont aucune efficacité démontrée que ce soit en terme de prévention, de récidive ou en traitement curatif. Le rôle de la chirurgie, endartériectomie ou résection des segments aortiques pathologiques n'a pas été établi par des séries contrôlées prospectives. Ces patients représentent de plus un risque chirurgical extrême. La mortalité globale à court terme reste très importante.


Pr T. Hannedouche


LECTURES RECOMMANDÉES
  1. Fleury D, Mougenot B, Lemaitre B et coll. Embolies rénales de cholestérol. Presse Médicale 1990; 19:1040-1044

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Mise-à-jour : Sam 15 jan 2000

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