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OBJECTIFS
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PLAN DU CHAPITRE
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L'urémie (ou syndrome urémique) représente l'ensemble des manifestations cliniques et biologiques associées à l'insuffisance rénale chronique (IRC) terminale. Ces manifestations ne sont généralement pas observées avant la survenue dune réduction importante de la fonction rénale, cest-à-dire en-dessous de 25 % de la normale (25 ml/mn.). Avant ce stade, la plupart des patients ont peu ou pas de symptômes et les anomalies biochimiques sont peu démonstratives.
L'indolence et l'absence de symptômes est souvent considérée à tort par les patients et même les médecins comme un signe de bonne tolérance témoignant du caractère anodin de l'insuffisance rénale chronique. En réalité, dès le stade précoce de l'insuffisance rénale, toute une série de modifications cliniques et biologiques s'installent qui vont s'aggraver très progressivement (si bien que la tolérance clinique est parfois surprenante) et vont se décompenser brutalement lorsque la fonction rénale chute en-dessous de 25 %. Certaines de ces complications (hypertension artérielle, anémie, surcharge hydrosodée, dénutrition) jouent un rôle important dans la morbidité - mortalité survenant chez l'insuffisant rénal chronique, aussi bien au stade pré-dialytique que pendant le traitement par dialyse ou par transplantation rénale. Ceci implique donc un dépistage précoce, un suivi attentif et un traitement rigoureux de l'ensemble de ces complications liées à l'insuffisance rénale.
 1. Désordres de la nutrition
La dénutrition protéino-énergétique est associée à une augmentation de la morbidité et de la mortalité au cours de l'insuffisance rénale chronique avancée. La dénutrition n'est pas limitée à un stade particulier de l'insuffisance rénale. Il est maintenant bien établi que létat nutritionnel des patients avant la dialyse affecte leur survie à long terme après la mise en route de l'épuration extra-rénale. Ainsi, une diminution de la concentration sérique d'albumine, une réduction de la masse musculaire, une concentration basse de transferrine et de cholestérol au moment de la mise en dialyse sont des prédicteurs puissants dun excès de mortalité. Les facteurs contribuant à la dénutrition sont l'anorexie liée à l'insuffisance rénale, l'acidose métabolique (hypercatabolisme musculaire), la résistance à l'insuline, l'hyperparathyroïdie et la résistance à l'effet anabolique de l'hormone de croissance. Il faut également compter avec les co-morbidités associées, en particulier le diabète.
Il est important de reconnaître la dénutrition à son stade débutant. Un apport adéquat de calories est essentiel dans la mesure où la diminution de la fonction rénale est associée à une réduction spontanée de l'apport alimentaire en protéines et en calories. Le patient doit être adressé à un service spécialisé de néphrologie dès le stade initial de l'insuffisance rénale et une collaboration continue entre le médecin traitant et le service de Néphrologie est indispensable. La mise en route réglée et précoce de l'épuration extra-rénale réduit la dénutrition et améliore la survie du patient à long terme.
2. Désordres gastro-intestinaux :
La plupart des patients avec une insuffisance rénale avancée ont des symptômes gastro-intestinaux. Nausées, vomissements et anorexie sont extrêmement fréquents.
Une stomatite urémique caractérisée par des membranes muqueuses sèches et des lésions ulcératives, multiples, de petite taille, et rouge framboisé peuvent survenir au cours de l'urémie avancée. Une hygiène dentaire défectueuse semble contribuer au développement de la stomatite urémique. Cette stomatite provient des hautes concentrations d'ammonium formées à partir des uréases bactériennes et en raison de la haute teneur en urée de la salive.
L'inflammation des glandes salivaires (parotidite) peut également survenir chez les patients urémiques, habituellement associée à la stomatite. Les glandes salivaires peuvent devenir extrêmement oedématiées au cours de l'insuffisance rénale mais typiquement, elles ne sont ni tendues, ni indurées comme cela est observé au cours des parotidites inflammatoires.
L'atteinte pancréatique est également retrouvée sur les examens autopsiques des patients décédés d'urémie. Les signes cliniques de pancréatite peuvent également être observés. L'élévation des amylases sanguines est en partie liée à l'absence d'élimination rénale. Lorsque cette valeur dépasse plus de deux fois la limite supérieure de la normale, une pancréatite doit cependant être évoquée.
D'autres manifestations gastro-intestinales au cours de l'urémie avancée comprennent une gastrite ou une colite urémique érosive caractérisées par des hémorragies sous-muqueuses et de petites ulcérations muqueuses. Ces lésions de mucite érosive sont relativement peu fréquentes actuellement avec le recours plus précoce à la dialyse.
3. Altérations immunologiques :
La réponse immunitaire est altérée chez la majorité des patients ayant une insuffisance rénale avancée comme en témoignent l'hypersensibilité retardée diminuée, la prolongation de la survie des allogreffes de peau ainsi que la réponse lymphocytaire réduite à la phytoagglutinine. Les patients urémiques ont également une réponse immunitaire altérée vis à vis des infections comme lindique la grande fréquence de patients séropositifs pour le virus de lhépatite B ou de l'hépatite C.
Bien que la plupart de ces patients ne manifestent pas de signes cliniques d'hépatite, ils deviennent des porteurs chroniques d'hépatite B ou C et peuvent développer des complications sévères de l'hépatite en cas de transplantation rénale. La positivité chronique de l'hépatite B ou C a été associée à des concentrations plasmatiques basses d'intérféron chez les patients urémiques.
L'immunité humorale est par ailleurs sensiblement normale et le calcitriol semble pouvoir moduler la prolifération, la différenciation et la fonction immune des lymphocytes et monocytes. Sur ces bases, il a été suggéré que la diminution de la fonction immune au cours de l'urémie pouvait être la conséquence de l'hypocalcitriolémie rencontrée dans cette situation.
4. Autres anomalies métaboliques :
Environ 70 % des patients urémiques ont une intolérance au glucose. A la différence des patients diabétiques, la glycémie à jeûn est normale mais la glycémie post-prandiale est augmentée. Les concentrations plasmatiques d'insuline en réponse à une charge intra-veineuse de glucose sont soit normales, soit augmentées suggérant que l'intolérance au glucose résulte d'un mécanisme de résistance périphérique à l'insuline. Cette anomalie du métabolisme du glucose est partiellement améliorée par l'hémodialyse.
Une fraction importante de patients avec une insuffisance rénale ont une hyperlipidémie de type IV avec augmentation de la concentration de triglycérides et une diminution du cholestérol HDL. Ceci pourrait être la conséquence d'une augmentation de la synthèse hépatique de lipoprotéines riches en triglycérides et dune diminution de l'activité de la lipoprotéine lipase. Ces anomalies lipidiques pourraient contribuer à l'athérosclérose accélérée observée chez ces patients urémiques.
Au cours de l'insuffisance rénale chronique, les acides aminés soufrés, en particulier l'homocystéine s'accumule de façon proportionnelle à la réduction de la filtration glomérulaire. Cette accumulation n'est pas liée à la diminution de l'excrétion rénale d'homocystéine qui est négligeable même dans les conditions normales, mais à des anomalies du métabolisme de l'homocystéine probablement au niveau rénal. L'homocystéine est un acide aminé ayant des propriétés puissamment athérogènes et pro-thrombotiques. L'accumulation de l'homocystéine pourrait participer de façon importante aux altérations athéro-thrombotiques observées chez des sujets urémiques.
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Mise-à-jour : jeudi 11 octobre 2001
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