 Généralités
Le traitement de l'hyperkaliémie dépend de la cause de l'hyperkaliémie et de sa sévérité ainsi que du risque prévisible de récidive ou de reconstitution de l'hyperkaliémie. L'existence de modifications électriques évocatrices d'hyperkaliémie joue un rôle important dans l'indication des traitements. Même des modifications électriques modérées peuvent progresser rapidement vers des arythmies cardiaques sévères si bien que ces hyperkaliémies doivent être considérées comme de véritables urgences thérapeutiques.
Globalement le traitement est orienté vers 3 objectifs :
- antagoniser les effets du potassium sur le potentiel de membrane,
- faire rentrer le potassium extracellulaire dans les cellules,
- enlever l'excès de potassium de l'organisme.
a) Calcium
Le calcium antagonise directement les effets membranaires de l'hyperkaliémie. Le traitement par calcium est indispensable chez tous les patients hyperkaliémiques avec des modifications électrocardiographiques significatives. Le calcium est administré habituellement sous forme de gluconate de calcium, une ampoule à 10 % à 10 ml, injectée lentement sur 2 à 3 minutes sous monitorage ECG. Cette dose peut être répétée après 5 minutes si les modifications ECG persistent. L'effet du gluconate commence en quelques minutes et persiste 30 à 60 minutes.
Le calcium ne doit pas être administré dans des solutés contenant du bicarbonate en raison du risque de précipitation sous forme de carbonate de calcium. Chez les patients traités par digitaliques, le calcium doit être administré seulement en cas d'absolue nécessité (élargissement de QRS, perte des ondes P) et avec un débit plus prudent.
L'administration d'insuline permet d'abaisser la concentration plasmatique de potassium en captant le potassium dans les cellules (augmentation de l'activité de la NaK-ATPase dans le muscle squelettique et l'hépatocyte). L'insuline est généralement administrée conjointement à une solution glucosée pour éviter l'hypoglycémie (à l'exception des sujets diabétiques spontanément hyperglycémiques). Une solution comportant 10 Unités d'insuline dans 50 ml de soluté de glucose à 50 %, suivie d'une perfusion de glucose, permet d'obtenir une baisse de la concentration plasmatique de potassium de 0,5 à 1,5 mmol/l, cet effet commençant dans les 15 minutes avec un pic à 60 minutes et durant pendant plusieurs heures.
L'administration de bicarbonate de sodium diminue la kaliémie en favorisant le transfert intracellulaire de potassium. Le bicarbonate semble avoir également un effet direct indépendant du pH sanguin initial. L'effet hypokaliémiant du bicarbonate de sodium est plus marqué chez des sujets préalablement en acidose métabolique et inversement peu marqué chez les sujets en insuffisance rénale avancée et sans acidose métabolique. L'effet hypokaliémiant commence en 30 à 60 minutes et persiste pendant plusieurs heures.
Les agonistes béta-2-adrénergiques abaissent la concentration plasmatique de potassium en transférant le potassium dans les cellules (activation de l'activité NaK-ATPase. L'albutérol, soit par inhalation nasale soit par voie intraveineuse, ou l'adrénaline peuvent abaisser la concentration plasmatique de potassium de 0,5 à 1,5 mmol/l. L'effet pic est observé à 30 mn en injection intraveineuse mais retardé pendant 90 minutes avec l'inhalation nasale. L'administration de ces agonistes béta-2-adrénergiques reste controversée en raison du risque de tachycardie et d'insuffisance coronaire chez les sujets prédisposés. L'effet de l'albutérol est inconstant probablement en raison de sous-dosage fréquent. Chez les sujets en insuffisance rénale avancée, l'effet hypokaliémiant de l'adrénaline est très limité, car l'effet alpha-adrénergique peut prédominer aboutissant à une sortie de potassium de la cellule et une hyperkaliémie paradoxale. Chez les patients hémodialysés, l'albutérol peut diminuer l'épuration du potassium au cours de la séance de dialyse suivante exposant au risque d'hyperkaliémie rebond après la séance.
Les diurétiques, soit les diurétiques de l'anse, soit thiazidiques permettent d'augmenter l'excrétion urinaire de potassium mais leur effet hypokaliémiant est généralement très modeste chez les patients en insuffisance rénale.
Le sodium polystyrène sulfonate (Kayexalate ®) est une résine qui échange au niveau de l'intestin un potassium capté en échange du relarguage de sodium. Chaque gramme de résine peut capter 1 mmol de potassium en relarguant 1 à 2 mmol de sodium. Ceci peut donc contribuer à aggraver la rétention hydrosodée.
Le calcium sorbisterit (®) est une résine échangeant 1 calcium contre 2 potassium qui n'a pas ces inconvénients de rétention hydrosodée.
La résine peut être administrée soit sous forme orale (dose-mesure de 15 g toutes les 4 à 6 heures selon nécessité), soit sous forme de lavement 50 g dilués, gardé en place pendant au moins 30 à 60 minutes et de préférence 2 à 4 heures. Le lavement peut diminuer la kaliémie de 0,5 à 1 mmol/l et être répété toutes les 2 à 4 heures.
En cas d'hyperkaliémie sévère d'installation rapide ou à haut risque de reconstitution (hémolyse, catabolisme tissulaire) l'hémodialyse reste le moyen le plus efficace en terme de rapidité, de quantité de potassium soustraite. La quantité de potassium soustraite dépend de la concentration dialysat du potassium, de la concentration de bicarbonate et du débit du dialysat. Une concentration potassium du dialysat basse, une concentration bicarbonate du dialysat basse et une augmentation du débit dialysat de 500 à 700 ml/mn permet d'augmenter significativement l'excrétion du potassium.
Dans cette situation, la baisse prédictible de kaliémie est pratiquement nulle avec une supplémentation en bicarbonate de sodium (sauf en cas dacidose métabolique marquée), de 0,3 mmol/l avec l'adrénaline, de 0,8 - 0,9 mmol/l avec l'albutérol ou l'insuline glucose et enfin de 1,3 mmol/l avec l'hémodialyse.
Sur une base chronique, il faut chez ces patients limiter l'apport alimentaire en potassium, éviter si possible les médicaments favorisant l'hyperkaliémie (IEC, bloqueurs AT1, bétabloqueurs non sélectifs) et enfin limiter les épisodes de jeûne qui favorisent l'hyperkaliémie par la réduction de la libération d'insuline endogène. Dans une étude chez des patients hémodialysés par exemple, un jeûne de 18 heures augmente la kaliémie de 0,6 mmol/l. Les sujets en insuffisance rénale terminale devant être opérés, devraient donc recevoir une perfusion de glucose lorsqu'ils sont laissés à jeûn pour la nuit.
L'hyperkaliémie par intoxication à la digoxine peut bénéficier d'un traitement par fragment Fab spécifique antidigoxine.
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