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OBJECTIFS
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PLAN DU CHAPITRE
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L'évaluation d'un patient ayant une hypertension artérielle permanente varie selon la cause probable de l'élévation de la pression artérielle.
1. Hypertension artérielle "essentielle"
Les patients ayant une hypertension artérielle dite "essentielle" (ou encore "idiopathique" ou "primitive") ne nécessitent pas une évaluation extensive car, dans ce contexte, les examens de laboratoire ou radiologique sophistiqués n'ont qu'une utilité limitée. Il est plus important chez ces patients d'évaluer le risque cardiovasculaire absolu à partir d'éléments anamnestiques et biologiques simples, la quantification du risque absolu permettant de guider la thérapeutique. La liste des examens paracliniques à réaliser lors du bilan initial de tout hypertendu est représentée dans le Tableau 1.
Tableau 1: Examens initiaux chez tout malade hypertendu avant la prescription dun traitement (en gras les recommandations de lANAES 1997)
- Prélèvement sanguin à jeun
o Créatininémie : permet destimer la fonction rénale par la formule de Cockcroft & Gault : si la créatininémie est élevée ou la clairance abaissée : néphropathie ou HTRV. Lélévation de la créatininémie est aussi un indicateur de mauvais pronostic rénal et cardiovasculaire.
o Kaliémie sans garrot : hypokaliémie évocatrice dhyperminéralocorticisme primitif ou secondaire
o Glycémie : le diabète est une cause dhypertension et/ou un facteur de risque associé
o Cholestérol total, HDL-cholestérol, triglycérides : facteurs de risque vasculaire associés
o Uricémie (en cas dhyperuricémie : risque de goutte sous diurétique (rechercher une intoxication par le plomb)
- Recherche par bandelette urinaire et quantification en cas de positivité :
o protéinurie
o hématurie Leur présence traduit généralement une maladie rénale sous-jacente responsable de lhypertension.
- Electrocardiogramme : recherche dHVG, de signes dischémie coronaire ou de séquelles dinfarctus. La présence dune HVG électrique est rare mais constitue un indicateur puissant de mortalité cardiaque. La réalisation systématique dun échocardiogramme nest par contre pas justifiée.
- Fond doeil en cas dhypertension manométriquement sévère (rétinopathie hypertensive de stade III ou IV : HTA maligne, haute prévalence dHTA secondaire, dont 25 à 40 % dHTRV)
- Echographie rénale selon le contexte (recherche de polykystose en cas dhistoire familale ou recherche dune asymétrie de taille rénale chez un polyathéromateux)
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2. Hypertension artérielles secondaires
Chez 5 à 10 % des patients hypertendus, lHTA est dite "secondaire" parce quelle est curable avec le traitement spécifique de la cause. Ces formes dhypertension artérielle sont plus souvent sévères manométriquement, plus difficiles à traiter par les antihypertenseurs conventionnels non-spécifiques et tendent à avoir un plus mauvais pronostic cardiovasculaire (risque cardiovasculaire absolu multiplié par deux à même niveau tensionnel). Cest pourquoi il est important didentifier ces hypertensions secondaires. Une fraction non négligeable de ces hypertensions secondaires peut être corrigée, permettant une normalisation partielle ou complète de l'hypertension artérielle.
Il nest cependant pas rentable (rapport coût/efficacité) et il nest donc pas justifié de réaliser chez tout patient hypertendu une évaluation complète à la recherche de toutes les causes possibles dHTA secondaire. Cest pourquoi il est nécessaire de connaître les indices cliniques suggérant la présence possible d'une hypertension artérielle secondaire (Tableaux 1 & 2). Ces indices cliniques et anamnestiques permettent généralement disoler un sous-groupe dhypertendus à haute prévalence dHTA secondaire, chez lequel il est rentable et justifié de réaliser des examens plus approfondis à la recherche dune cause spécifique.
Tableau 2 : HTA "atypiques"
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HISTOIRE FAMILLIALE
- Maladie rénale (polykystose)
- Hypokaliémie (hyperminéralocorticisme ou syndrome de Liddle)
- Neurofibromatose (phéochomocytome ou HTRV)
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HISTOIRE PERSONNELLE
- Age <30 ou > 60 ans
- Alcoolisme
- Tabagisme : HTRV athéromateuse
- Diabète non insulino-dépendant : HTRV ou néphropathie
- Colique néphrétique survenant après 50 ans : infarctus rénal, HTRV
- Médicaments (contraception orale, glucocorticostéroïdes, béta-stimulants, AINS, cyclosporine,
- Habitudes alimentaires : pastis sans alcool, réglisse et antésite...
- Ronflements et/ou pauses respiratoires nocturnes : syndrome d'apnée du sommeil
- Signes hyperadrénergiques : la triade "céphalées-palpitations-sueurs" est évocatrice de phéochomocytome
- Athérosclérose diffuse coronaire, carotidienne ou des membres inférieurs : HTRV
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EXAMENS CLINIQUE & BIOLOGIQUE
- Obésité (Indice de masse corporelle P/T2), rapport taille sur hanche
- Syndrome de CUSHING (faciès cushingoïde, obésité centrale, ecchymoses)
- Hirsutisme (bloc enzymatique en 11ß-hydroxylase) ou impubérisme (bloc enzymatique en 17 alpha-hydroxylase)
- Souffle abdominal et/ou vasculaire (HTRV)
- HTA résistante (plus de 2 antihypertenseurs à dose efficace dont un diurétique) (hyperminéralocorticisme ou HTRV)
- HTA compliquée, maligne, avec rétinopathie (stade III et IV), avec flash OAP (décompensation cardiaque brutale à fonction VG normale), avec HVG (HTRV ou néphropathie)
- Indice de pression systolique des membres inférieurs (effondré en cas de coarctation aortique)
- Insuffisance rénale dinstallation ou daggravation récente notamment sous IEC (HTRV, néphropathie)
- Hypokaliémie "spontanée" ou induite par de faibles doses de diurétiques (hyperminéralocorticisme ou HTRV)
- Protéinurie ou hématurie (néphropathie ou HTRV)
- Petit rein unilatéral (HTRV) ou présence de kystes rénaux multiples et bilatéraux (polykystose rénale)
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3. Causes dhypertension artérielle secondaire
A l'exclusion de l'obésité et de l'alcoolisme, l'hypertension réno-vasculaire est la cause la plus fréquente d'hypertension artérielle secondaire corrigeable. L'incidence de cette hypertension rénovasculaire dépend largement du contexte clinique. L'hypertension réno-vasculaire représente moins de 1 % des patients ayant une hypertension modérée mais touche par contre 10 à 45 % des sujets caucasoïdes ayant une hypertension artérielle sévère ou maligne.
D'autre causes d'hypertension artérielle secondaire doivent être exclues dans leur contexte approprié (Tableau 3) :
- les maladies rénales primitives dont la présence est suggérée par une augmentation de la créatinine plasmatique et/ou une analyse urinaire anormale.
- La contraception orale : les contraceptifs oraux souvent augmentent la pression artérielle qui reste dans les fourchettes normales, mais peut dans certains cas induire une véritable hypertension artérielle.
- Le syndrome d'apnée du sommeil survient habituellement chez des hommes obèses qui ronflent de façon bruyante pendant leur sommeil. Ces patients développent des épisodes répétés d'apnée nocturne, liée au collapsus passif des muscles pharyngés durant l'inspiration, si bien que les voies aériennes supérieures sont occluses par la position de la langue et du palais contre l'oropharynx postérieur. De nombreux symptômes peuvent être observés dont céphalées, somnolence diurne et confusion matinale avec difficultés à la concentration, modifications de la personnalité, dépression, hypertension artérielle systémique persistante et des arythmies cardiaques potentiellement menaçantes. La correction des apnées du sommeil normalise habituellement l'hypertension artérielle chez les sujets jeunes mais l'effet est moins prédictible chez des sujets plus âgés. La persistance d'une pression artérielle élevée dans le dernier groupe pourrait refléter une hypertension artérielle essentielle sous-jacente ou des modifications rénales induites par une hypertension artérielle de longue durée.
- L'hyperaldostéronisme primitif : le principal élément clinique suggestif d'hyperminéralocorticisme est l'existence d'une hypokaliémie inexpliquée autrement et secondaire à une fuite urinaire de potassium. Certains patients cependant ont une concentration plasmatique de potassium normale.
- Le syndrome de Cushing comprenant également l'administration de glucocorticostéroïdes est habituellement évoqué devant les signes cliniques classiques de faciès cushingoïde, d'obésité centrale, d'ecchymoses et de faiblesse musculaire.
- Le phéochromocytome doit être suspecté s'il existe des élévations paroxystiques de la pression artérielle qui peuvent également être superposées à une hypertension artérielle chronique stable. Le phéochromocytome doit également être évoqué devant l'existence de signes hyperadrénergiques comme la triade céphalées, palpitations et sueurs.
- La coarctation de l'aorte est l'une des causes principales d'hypertension artérielle chez le jeune enfant. Elle est caractérisée par une diminution et un retard des pulsations périphériques et un souffle vasculaire au niveau du dos
Tableau 3 : Principales HTA "secondaires"
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HTA "métaboliques" (fréquence probablement importante mais il est souvent difficile détablir une relation de cause à effet)
- Diabète (diabète non-insulino-dépendant +++) : mécanismes multiples et intriqués (obésité, rétention hydrosodée liée à lhyperglycémie, à lhyperinsulinisme et lhyperadrénergie).
- Alcoolisme (mécanisme au moins en partie lié à lexcès de CRF et freinable par la dexaméthasone), lune des causes ou mécanismes les plus fréquents en France.
- Obésité (surtout androïde)
- Syndrome dapnée du sommeil
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HTA rénales (5 %)
- Néphropathies chroniques "parenchymateuses" (3-4 %)
- Maladies glomérulaires et vasculaires (y compris à fonction rénale normale)
- Polykystose rénale (HTA fréquente, précède linsuffisance rénale)
- Insuffisance rénale avancée (quelle quen soit la cause)
- Artériopathies rénales des gros troncs (HTA rénovasculaire, HTRV) (1 %)
- Athérome (60 %, prévalence largement sous-estimée qui augmente avec lâge)
- Hyperplasie fibro-musculaire (35 %)
- Anévrysme (< 5 %)
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HTA "endocriniennes" (à lexception du phéochromocytome, toutes ces causes ont en commun une HTA volo-dépendante liée à une rétention rénale de NaCl et secondaire à une activation du récepteur rénal aux minéralocorticoïdes (MR)
- Hyperaldostéronisme primitif (1 %)
- Adénome de Conn
- Hyperplasie bi-latérale des surrénales
- Pseudo-hyperaldostéronismes
- Syndrome d'excès apparent en minéralocorticoïdes (AME)
- Syndrome de Liddle (pseudo-hyperaldostéronisme de type 1)
- HTA sensible aux glucocorticoïdes (GRA - FH1)
- Syndrome de Cushing et traitement glucocorticoïde
- Contraception orale estroprogestative
- Phéochromocytome
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Mise-à-jour : vendredi 5 mai 2000
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