Lorsque la pression artérielle est contrôlée, un traitement oral est institué en relais avec lobjectif de normaliser progressivement la PA diastolique à 85-90 mmHg en 2-3 mois. La baisse initiale de la pression artérielle est souvent accompagnée dune aggravation fonctionnelle de la fonction rénale, suivie après quelques mois de traitement efficace dune amélioration traduisant la guérison des lésions vasculaires nécrosantes.

3.2. Lhémorragie cérébro-méningée

Parmi les patients hypertendus le risque dhémorragie cérébro-méningée est plus important ches les patients qui arrêtent spontanement leur traitement et chez les fumeurs. Lhémorragie cérébro-méningée se manifeste par un déficit neurologique (trouble de la conscience avec généralement déficit focal) dinstallation généralement brutale avec des céphalées intenses. Elle est difficile à distinguer des accidents encéphaliques non hémorragiques. Le risque daggraver la situation neurologique sil existe une participation ischémique fait que lon ne doit administrer un traitement antihypertenseur durgence que si lhémorragie cérébrale est authentifiée par un scanner ou une RMN ; en cas de doute il faut sabstenir.

Le traitement antihypertenseur optimal au cours des hémorragies intracérébrales nest pas bien établi. Les considérations théoriques suivantes doivent être prises en compte :

• La baisse tensionnelle pourrait être bénéfique et diminuer le saignement en diminuant le gradient de pression entre la circulation systémique et le LCR.
  
• La réduction de la pression artérielle peut aggraver lischémie par le vasospasme et surtout la baisse de la pression de perfusion cérébrale. Les patients avec une hémorragie méningée ont souvent une augmentation de la pression intracranienne engendrée par lhématome et laugmentation de la pression artérielle systémique constitue souvent le seul moyen dassurer une pression de perfusion cérébrale suffisante (pression de perfusion = pression artérielle moyenne pression intracranienne).
  

voir la figure Hémorragie cérébrale d'origine hypertensive : hématome intracérébral au scanner. La lésion capsulaire interne est entourée d'un halo oedémateux comprimant le ventricule. Dans l'hypertension non traitée ce type de lésion complique généralement la rupture d'un microanévrysme des artères perforantes.

voir la figure Hémorragie cérébrale d'origine hypertensive: hémotome intracérébral récent des noyaux gris centraux.

Ces données contradictoires sont illustrées dans une série de 134 patients ayant une hémorragie méningée. Chez les 80 patients randomisés pour obtenir une baisse de la pression artérielle diastolique < 100 mmHg lincidence de resaignement est plus basse (15 vs. 33 %), mais le bénéfice est annulé par une incidence plus élevée dinfarctus (42 vs. 22 %).

En pratique la conduite peut être schématisée de la façon suivante :

• Chez les patients ayant une hémorragie cérébrale et une hypertension systolique > 170 mmHg, la nicardipine ou mieux le labétalol peuvent être administrés pour obtenir une pression artérielle systolique entre 140 et 160 mmHg tout en surveillant attentivement les signes potentiels dhypoperfusion cérébrale. Il est cependant préférable de mesurer directement la pression intracranienne de façon à maintenir une pression perfusion cérébrale > 60 mmHg pendant la baisse tensionnelle systémique.
  
• Chez les patients ayant une hémorragie méningée sans hypertension marquée une expansion volémiques est généralement instituée pour prévenir lischémie cérébrale, en évitant les solutés hypotoniques ou le ringer-lactate qui aggravent loedème cérébral.
  
• En cas dhémorragie méningée le traitement antihypertenseur est généralement différé en labsence délévation très marquée de la pression artérielle. Si malgré tout, la décision de recourir au traitement antihypertenseur est retenue, il faut insister dans tous les cas sur la nécessité dune baisse très progressive de la pression artérielle. Les vasodilatateurs comme le nitroprussiate ou la nitroglycérine doivent être proscrits en raison de leur propension à augmenter le débit cérébral et donc la pression intracranienne. Le labétalol est considéré comme le médicament de choix.
  
• Un vasospasme significatif survient chez 20-30% des patients avec une hémorragie méningée par rupture danévrysme généralement 3 à 8 jours après laccident. Le vasospasme se manifeste cliniquement par une dégradation de létat neurologique y compris lappârition de signes neurologiques focaux. Cest la principale cause de décès et de séquelles neurologiques après hémorragie anévrysmale. Le traitement du vasospasme peut être difficile si bien que la prévention est importante. Le bloqueur des canaux calciques nimodipine (Nimotop®)(60 mg toutes les 4 heures par vois nasogastrique pendant les 4 jours suivant laccident) semble diminuer lischémie cérébrale après hémorragie méningée en réduisant le vasospasme et peut être lischémie cellulaires nerveuse. Dans un essai chez 554 patients avec hémorragie méningée, la nimodipine diminue lincidence dinfarctus cérébral (22 contre 33 % sous placebo) et des décès (20 contre 33 % sous placebo). La nimodipine est proposée comme un vasodilatateur cérébral sélectif. Cependant cette dihydropyridine (proche de la nicardipine) exerce souvent des effets hypotensifs imposant une surveillance rigoureuse de la pression artérielle et de la pression intracranienne.
  

  3.3. Syndromes coronariens aigus
  

• Syndrome de menace ou nécrose myocardique : nitroprussiate sodique, nitroglycérine, ß-bloqueurs sont indiqués selon la fonction cardiaque. Le diazoxide et la dihydralazine (et la nifédipine capsule) sont formellement contre-indiqués.
  
  
• Après un pontage aorto-coronarien, les épisodes dHTA aiguë surviennent chez 30-50% des patients. Ces épisodes dHTA per-opératoires sont généralement médiés par le système adrénergique.
  Le risque de saignement et dischémie coronaire imposent un traitement rapide et efficace. Selon les cas, des dérivés nitrés, la nicardipine, le nitroprussiate, le labétalol, lurapidil IV sont particulièrement employés. Le renforcement de lanalgésie est généralement utile.
  Dune façon générale, en cas danesthésie, les antihypertenseurs habituels doivent être prescrits jusquau moment de lintervention et repris dès que possible dans la période post-opératoire.
  

  3.4. Insuffisance ventriculaire gauche aiguë
  

En cas doedème aigu pulmonaire, cardiogénique ou néphrogénique, la nitroglycérine (Lenitral®) en perfusion intraveineuse constitue le meilleur choix en association avec un diurétique de lanse par voie IV (furosémide, bumétanide). Le diurétique nexerce pas deffet antihypertenseur aigu en lui même mais en corrigeant lhypoxémie il diminue lactivation adrénergique qui en résulte. En cas de rétention hydrosodée liée à une insuffisance rénale, la négativation du bilan sodé est indispensable mais les diurétiques de lanse peuvent être inefficaces et il est alors nécessaire de recourir à une ultrafiltration.
Les produits qui augmentent le travail cardiaque (diazoxide, dihydralazine) et ceux qui diminuent la contractibilité (ß-bloquant et labétalol) doivent être évités.

3.5. Dissection de laorte

La suspicion de dissection aortique nécessite la confirmation du diagnostic et la réduction de la pression artérielle systolique à la valeur la plus basse tolérable. Le traitement hypotenseur initial comporte ladministration dun ß-bloqueur IV (esmolol, Brevibloc®) ou de labetalol IV pour réduire la fréquence cardiaque < 60 bpm.
Si la pression artérielle systolique reste > 100 mmHg avec une fonction neurologique et rénale satisfaisantes, le nitroprussiate sodique IV ou la nicardipine IV sont ajoutés. Le nitroprussiate sodique ou la nicardipine ne doivent pas être utilisés en labsence de ß-bloquant car lactivation sympathique réflexe liée à la vasodilatation augmente la contraction ventriculaire et les forces de cisaillement pariétal. Pour cette même raison, le diazoxide ou la dihydralazine ne doivent pas être utilisés.
Les patients sous nitroprussiate sodique doivent être monitorés par un cathéter intra-artériel dans le bras ayant la pression auscultatoire la plus élevée. Lorsque létat hémodynamique est stabilisé, les examens dimagerie aortique sont réalisés (ETO, RMN ou aortographie selon les cas ou leur disponibilité).
A distance le traitement médical comporte une association de ß-bloqueur et dIEC. Léviction des efforts physiques intenses doit être recommandée afin de limiter le cisaillement pariétal aortique.

voir la figure Dissection aortique : aspect en échographie trans-oesophagienne.

voir la figure Dissection aortique : scanner thoracique.

voir la figure Dissection aortique : chenal de réentrée.

voir la figure Dissection aortique : la déchirure concerne l'intima (flèche) mais c'est l'hématome qui dissèque la media (astérisque).

3.6. Eclampsie

Léclampsie est une complication hypertensive de la grossesse survenant au cours du troisième trimestre et associée à des convulsions et à une protéinurie. Léclampsie et la pré-éclampsie font courir les mêmes risques neurologiques que lencéphalopathie hypertensive. Le traitement étiologique est de mettre fin à la grossesse par une césarienne.
La perfusion de sulfate de magnésium représente le traitement symptomatique qui prépare à la césarienne. La dihydralazine (Népressol®), le labetalol (Trandate®) ou la nicardipine (Loxen®) IV peuvent être associés lorsque la pression artérielle nest pas suffisamment contrôlée. Le nitroprussiate sodique (qui peut induire une intoxication foetale au cyanure) et les IEC (qui peuvent tous induire une anurie néonatale) sont contre-indiqués dans cette situation. Le plus souvent la sévérité de lHTA et la souffrance foetale requièrent une délivrance qui facilite le traitement de lHTA maternelle.

4. Diagnostic différentiel

Les urgences hypertensives vraies définies précédemment doivent demblée être différenciées de lHTA sévère asymptomatique ("poussée hypertensive"), beaucoup plus fréquente. Cette hypertension de haut degré manométrique (pression artérielle diastolique > 115 mmHg) ne saccompagne daucun signe de souffrance viscérale cardiaque, aortique, rénale ou neurologique. Il sagit souvent dhypertendus chroniques, parfois ayant interrompu leur traitement antihypertenseur.
Ces patients ne relèvent en aucun cas dun traitement urgent dont lobjectif serait une normalisation rapide de la pression artérielle, a fortiori par des antihypertenseurs injectables. Il ny a en effet aucun bénéfice démontré à traiter rapidement ces patients hypertendus asymptomatiques ne présentant pas de signe datteinte des organes-cibles. De plus une ischémie voire un infarctus, cérébral ou myocardique peuvent être induits par une thérapeutique antihypertensive agressive, si le niveau de pression artérielle diminue en-dessous de la limite inférieure de lautorégulation pour laquelle la perfusion est maintenue.
Le but thérapeutique initial est lobtention dune réduction progressive de la PA diastolique entre 95 et 100 mmHg sur quelques jours à quelques semaines avec un traitement conventionnel par voie orale. Le plus souvent, la mise au repos, au calme et la reprise du traitement oral antérieur permettent de ramener la pression artérielle à des valeurs acceptables.

On en rapproche les pseudo-urgences hypertensives associant une élévation aiguë de la pression artérielle et divers symptomes mais sans signe de souffrance viscérale. Les cas les plus fréquents sont les élévations tensionnelles au cours dun épidosde douloureux aigu et les attaques de panique. Le diagnostic différentiel repose sur la normalité de lexamen cardiovasculaire et neurologique permettant décarter les situations durgence hypertensive figurant dans le tableau 1.

Un problème diagnostique différentiel plus délicat est représenté par les HTA associées à des signes neurologiques. La conduite à tenir est très dépendante de la cause des manifestations neurologiques : lencéphalopathie doit être traités durgence par des antihypertenseurs parentéraux, lhémorragie intracérébrale nécessite souvent une réduction tensionnelle plus modérée, lHTA associée à un AVC ischémique doit inversement être respectée.

HTA associée à un accident vasculaire cérébral ischémique (AVC) :

En cas dAVC, une HTA aiguë et sévère est observée chez quatre-cinquième des patients, quil ait existé ou non une HTA permanente antérieure. Cette HTA aiguë est médiée par le système sympathique et peut saccompagner de signes ECG simulant une ischémie myocardique. Lélévation aiguë de la pression artérielle se normalise spontanément dans la majorité des cas : 10 jours après un AVC, les deux-tiers des patients sont normotendus.

voir la figure Petit infarctus lacunaire ("lacunes") résultant d'une hypertension chronique mal controlée. A la différence des complications hémorragiques celles-ci résultent d'une ischémie secondaire à l'artériolosclérose. Ces lésions ont plus fréquentes au niveau des noyaux gris centraux.

La conduite à tenir est difficile à schématiser car les bénéfices de la baisse tensionnelle doivent être balancés avec le risque daggravation de lischémie par lhypoperfusion périlésionnelle et/ou le vasospasme cérébral.

Il ny a pas dessai controlé permettant dévaluer les bénéfices et les risques précis dune réduction de la pression artérielle au cours des AVC ischémiques. Cependant la physiopathologie expérimentale et clinique montrant laggravation neurologique lors de la réduction rapide de la pression artérielle suggère labstention. Il est actuellement recommandé (JNC VI, ANAES 2000) de ne pas instituer ou renforcer un traitement antihypertenseur dans les 10 jours qui suivent un AVC ischémique (à lexception dune encéphalopathie hypertensive documentée par le FO et la RMN ou dune hémorragie intra-cérébrale documentée par un scanner ou une RMN ou encore dune dissection aortique documentée).

5. Récapitulatif

voir la figure "Tableau récapitulatif du choix des antihypertenseurs selon la cause ou le mécanisme de l'urgence hypertensive"