Lhypermagnésémie est définie par une augmentation de la concentration plasmatique du magnésium au-dessus de 0,95 mmol/l.
1. Symptomes de lhypermagnésémie
L'hypermagnésémie est une situation peu fréquente en l'absence de supplémentation en magnésium ou d'insuffisance rénale et habituellement iatrogène. La plupart des hypermagnésémies sont asymptomatiques et modérées : la concentration plasmatique de magnésium est habituellement inférieure à 1,5 mmol/l (36 mg/l). Cependant en cas d'hypermagnésémie sévère dépassant 2 mmol/l (48 mg/l), des symptômes peuvent se manifester dont la nature est largement déterminée par le degré de l'hypermagnésémie :
La toxicité neuromusculaire est une des complications les plus régulièrement observées de l'hypermagnésémie. L'augmentation de la magnésémie diminue la transmission dans la jonction neuromusculaire par un effet analogue à celui du curare. Les manifestations cliniques initiales sont une diminution des réflexes ostéo-tendineux puis pour un degré d'hypermagnésémie plus important : aréflexie ostéo-tendineuse complète, paralysie musculaire aboutissant à une quadriplégie flasque et parce que la fonction des muscles lisses est également altérée, diminution de la respiration et finalement apnée. Un blocage parasympathique comprenant des pupilles fixes et dilatés simulant un syndrome d'engagement cérébal peut être également observé dans ce contexte.
Le magnésium est un bloqueur très efficace des canaux calciques à la fois dans le milieu intra- et extracellulaire. De plus, le magnésium intracellulaire bloque efficacement plusieurs canaux potassiques cardiaques. Ces effets peuvent altérer la fonction cardiovasculaire. Une bradycardie et une hypotension sont observées pour des magnésémies de 2 à 2,5 mmol/l. Les modifications de l'ECG sont observées pour des magnésémies de 2,5 à 5 mmol/l et comportent une prolongation de l'intervalle PR, un élargissement de l'intervalle QRS et une augmentation de l'intervalle QT. Un bloc complet et un arrêt cardiaque peuvent survenir lorsque la magnésémie excède 7,5 mmol/l.
Une hypermagnésémie modérée peut inhiber la sécrétion d'hormone parathyroïdienne entraînant une réduction de la concentration plasmatique de calcium ionisé. Cet effet est notamment observé après l'injection de magnésium chez des sujets normaux ou chez des jeunes femmes enceintes avec une éclampsie. La baisse de la calcémie est habituellement transitoire et asymptomatique.
2. Causes d'hypermagnésémie :
L'efficacité de la réponse rénale à une charge en magnésium est si élevée que l'hypermagnésémie ne peut être virtuellement observée que dans 2 circonstances : lorsque la fonction rénale est altérée et/ou lorsqu'une charge aiguë très importante en magnésium est administée soit par voie orale, soit par voie intraveineuse, soit encore sous forme de lavement.
L'hypermagnésémie peut être observée chez 10 à 15 % des patients hospitalisés habituellement dans un contexte d'insuffisance rénale. La concentration plasmatique en magnésium augmente lorsque la fonction rénale se dégrade car il n'existe pas de système régulateur de l'excrétion du magnésium autre que l'élimination rénale. Chez l'insuffisant rénal au stade terminal, la magnésémie est habituellement de 1 à 1,5 mmol/l. Cependant, une hypermagnésémie plus sévère et symptomatique peut être induite lorsque des quantités importantes de magnésium exogène sont administrées soit sous forme de médicaments antiacides, soit sous forme de laxatifs même à des doses thérapeutiques usuelles. Il en résulte que ces deux formes de médicaments sont contre-indiquées au cours de l'insuffisance rénale.
L'administration parentérale de magnésium est utilisée très communément pour diminuer l'excitabilité neuromusculaire chez les femmes enceintes avec une pré-éclampsie sévère ou une éclampsie. La concentration plasmatique habituellement obtenue est de 2,5 à 3,5 mmol/l mais elle est parfois plus importante. Il semble y avoir relativement peu de complications associées à de telles formes de traitement mais une hyperkaliémie et une hypocalcémie maternelles sont parfois rapportées.
L'ingestion orale massive peut occasionnellement dépasser les capacités d'excrétion rénale notamment en cas d'insuffisance rénale sous-jacente. Une hypermagnésémie sévère avec des symptômes menaçants le pronostic vital est observée au cours d'empoisonnement accidentel avec les sels d'Epsom chez l'enfant et en cas d'abus de laxatifs et au cours du traitement de surdosage en médicaments avec du magnésium utilisé comme catartique. Le recours répété à des catarrhes à base de magnésium peut augmenter la magnésémie jusqu'à 1,25 mmol/l et même dépasser 1,5 mmol/l chez 10 % des patients environ. L'hypermagnésémie est plus importante en présence de maladie gastro-intestinale comme un ulcère actif, une gastrite ou une colite qui peuvent favoriser l'absorption du magnésium.
Des quantités importantes de magnésium peuvent être absorbées à partir du colon à la suite de lavements à base de magnésium. Chez des individus normaux, un lavement contenant 400 à 800 mmol de magnésium peut augmenter la magnésémie jusqu'à 3 à 8 mmol/l.
Une hypermagnésémie modérée peut survenir dans un grand nombre de circonstances cliniques comme par exemple : certaines formes d'hyperparathyroïdie, l'hypercalcémie familiale hypocalciurique, l'acidocétose diabétique, certains états hypercataboliques comme le syndrome de lyse tumorale, l'intoxication à la théophylline ou au lithium, le syndrome des buveurs de lait et alcalins et enfin l'insuffisance surrénale.
3. Traitement :
La plupart des cas d'hypermagnésémie symptomatique peuvent être prévenus par anticipitation. Chez les patients en insuffisance rénale, il ne faut pas administrer de médicaments contenant du magnésium et chez les patients nécessitant l'adminsitration parentérale de magnésium quelle qu'en soit la raison, une surveillance et un monitorage des magnésémies est indispensable.
Lorsque la fonction rénale est normale, l'arrêt du traitement par magnésium permet de restaurer rapidement une magnésémie normale.
En cas d'insuffisance rénale, une dialyse soit hémodialyse, soit dialyse péritonéale permet de diminuer efficacement la magnésémie qui séquilibre rapidement avec la concentration en magnésium du dialysat utilisé. L'hémodialyse est plus efficace permettant d'abaisser la magnésémie dans des valeurs non toxiques en 3 à 4 heures. Lorsque les effets toxiques du magnésium doivent être réversés encore plus rapidement chez les patients avec une symptomatologie sévère, du calcium intraveineux peut être administré comme antagoniste du magnésium. La dose habituelle est de 100 à 200 mg de calcium-élément sur 5 à 10 minutes.
