La concentration normale sérique de potassium est de 0,75 à 0,95 mmol/l (17 à 22 mg/l). Le magnésium est essentiel à la fonction d'un enzyme important, notamment ceux liés au transfert du phosphate, toute réaction qui nécessite l'ATP et chaque étape concernée par la réplication et la transcription de l'ADN et la translation du mRNA. Ce cation est également nécessaire pour le métabolisme énergétique cellulaire et joue un rôle important dans la stabilisation de membrane, la conduction nerveuse, le transport ionique et l'activité des canaux calciques.

2. Homéostasie du magnésium

Alors que la distribution du magnésium dépend des flux entre les stocks osseux et musculaires et le liquide extracellulaire, le contenu total en magnésium de l'organisme dépend essentiellement de l'absorption gastro-intestinale et de l'excrétion rénale.

La quantité moyenne quotidienne ingérée de magnésium est d'environ 300 à 350 mg et l'absorption intestinale est inversement proportionnelle à la quantité ingérée. L'absorption de magnésium survient par un système de transport saturable et une diffusion passive.

Le rein est le principal organe responsable de la régulation du magnésium. Environ 100 mg sont excrétés quotidiennement dans l'urine.
La réabsorption tubulaire de magnésium est différente de celle des autres ions car le tube proximal a un rôle limité et 60 à 70 % de la réabsorption de magnésium intervient dans la branche ascendante large de l'anse de Henle. Cependant le tube distal malgré un taux de réabsorption normalement d'environ 10 % de la charge filtrée représente le principal site de régulation de la réabsorption du magnésium. De nombreux facteurs à la fois hormonaux et non hormonaux (hormone parathyroïdienne, calcitonine, glucagon, vasopressine, apports alimentaires en magnésium, modifications de l'acide-base et déplétion potassique) influencent à la fois la réabsorption tubulaire dans l'anse de Henle et dans le tube distal.

Cependant le principal régulateur de la réabsorption du magnésium est la concentration plasmatique de magnésium en elle-même. L'hypermagnésémie inhibe le transport dans l'anse de Henle alors que l'hypomagnésémie stimule ce transport qu'il y ait eu ou non une déplétion magnésique. Le mécanisme semble être régulé par le récepteur au calcium magnésium situé sur le côté baso-latéral des cellules de la branche ascendante large de l'anse de Henle qui perçoivent les modifications de la magnésémie. D'autres facteurs pouvant influencer la réabsorption sont l'hypercalcémie et le débit de chlorure de sodium réabsorbé. En cas de balance magnésique négative, les pertes initiales proviennent essentiellement du compartiment extracellulaire avec une chute rapide de la magnésémie. Ceci entraîne une réduction de la magnésurie sauf lorsqu'il existe une fuite urinaire de magnésium pour une raison ou une autre. L'équilibration avec les stocks osseux est plus longue et peut prendre plusieurs semaines.